Содержание
- 2. Этапы становления репродуктивной системы женщины
- 3. эстрадиол эстрон тестостерон ФСГ Годы Динамика уровней гормонов в климактерическом периоде Кулаков В.И., Сметник В.П. ,
- 5. Этиология Менструальная функция – маркер общего состояния организма! «Репродуктивная система в силу сложности выполняемых ею функций
- 6. Критерии нормальной менструации Возраст менархе: не ранее 9 лет Объём теряемой крови до 80 мл (в
- 7. Гипоменструальный синдром - Совокупность ряда симптомов, являющихся следствием первичной или вторичной общей овариальной гипофункции различного генеза
- 8. Гипоменструальный синдром Гипоменорея – скудные менструации (менее 80 мл за всю менструацию) Олигоменорея - интервал между
- 9. Этиология Классификация факторов риска ГМС: По периоду воздействия: Перинатальные В детстве В пубертатном периоде В репродуктивном
- 10. Гипоксия Патология беременности и родов: фето-плацентарная недостаточность преэклампсия любой степени тяжести асфиксия в родах (затяжные роды,
- 11. Критические периоды в развитии эндокринной регуляции Гипоталамус: 5-16 недели – закладка и гистоструктуризация 20-25 недели –
- 12. 4 года – резкое и интенсивное физическое развитие, увеличение гонадотропной активности, совпадающие с увеличением концентрации кортизола
- 13. Инфекционные заболевания Воспаление – медиаторы воспаления – локальная гипоксия и ишемия центров регуляции РС – склерозирование
- 14. Опасные для девочек инфекции Аденовирусная инфекция Хронический тонзиллит (стрепто- и стафилококковый) Грипп – обладает нейроминидазной активностью
- 15. Другие этиологические факторы Эндокринные заболевания (любые) Неврологические заболевания или объемные образования затрагивающие область гипоталамуса и гипофиза
- 16. Классификация ГМС Овариальная форма – вследствие первичной или вторичной недостаточности фолликулярного комплекса яичников Маточная форма –
- 17. Классификация Аменорея Ложная Истинная Физиологическая Патологическая Первичная Вторичная
- 18. Этиология и патогенез аменореи Уровень поражения – ЦНС: Органические заболевания мозга, психические заболевания Последствия острого и
- 19. Этиология и патогенез аменореи Уровень поражения – гипофиз: Опухоль гипофиза – аденома, микроаденома Недостаточность функции гипофиза
- 20. Этиология и патогенез аменореи Уровень поражения – гонады: Дисгенезия гонад (чистая, смешанная формы) Синдром рефрактерных гонад,
- 21. Этиология и патогенез аменореи Уровень поражения – матка: Аплазия матки и 2/3 влагалища – с-м Рокитанского
- 22. Диагностика ГМС и Аменореи Задача диагностики найти уровень поражения ГГЯС и установить его вид – функциональное
- 23. Аменорея первичная Нормальный фенотип Недоразвитие или отсутствие ВПП Недоразвитие или отсутствие ВПП + появление мужских признаков
- 24. Нормальный фенотип Матка пальпируется Длина влагалища нормальная УЗИ органов малого таза: М-эхо, состояние яичников Гормоны крови:
- 25. МАТОЧНАЯ ФОРМА ПЕРВИЧНОЙ АМЕНОРЕИ Синдром Рокитанского-Кюстнера. Это врожденное заболевание — порок развития внутренних половых органов (отсутствие
- 26. Недоразвитие или отсутствие вторичных половых признаков Исключить дисгенезию гонад: ФСГ,ЛГ, Е2 ФСГ,ЛГ > 15 E2 Кариотипирование
- 27. ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ ЯИЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА А. ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД Типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского — Тернера) Хромосомная
- 28. ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА) Хромосомная патология. Кариотип: 46 XX или 46 ХУ. Вместо гонад
- 29. ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА) Диагностика: половой хроматин может быть как отрицательный, так и N.
- 30. Смешанная форма дисгенезии гонад (синдром Соваля) Для больных со смешанной формой дисгенезии характерны женский фенотип, при
- 31. Недоразвитие или отсутствие ВПП + появление мужских признаков – увеличение клитора, изменение наружных половых органов Определение
- 32. Этиология и патогенез аменореи Уровень поражения – энзимные дефекты гормонов: Тестикулярная феминизация. Адрено-генитальный синдром Гипотиреоз Морфология
- 33. Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСА Наследственная форма ложного мужского гермафродитизма. Кариотип — 46 ХУ.
- 34. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСА Заболевание наследуется по рецессивному типу, сцепленное с полом. Пол больных
- 35. Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) — СИНДРОМ МОРИСА Диагностика: Фенотип: При нормальном росте и отсутствии соматических
- 36. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) — СИНДРОМ МОРИСА кариотипирование; УЗИ, лапароскопия (отсутствие яичников, наличие яичек). Лечение: хирургическое
- 37. ВРОЖДЕННЫЙ АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Диагностика: гормональные исследования: увеличение концентрации 17- кортикостероидов (после пробы с глюкокортикоидами — нормализуется),
- 38. ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы секретируются в недостаточном количестве. Имеет
- 39. Методы диагностики аменореи В уровне поражения помогают сориентироваться ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
- 40. Методы диагностики аменореи Проба с гестагенами: Дидрогестерон (дюфастон) по 10 мг 2 раза в день на
- 41. Методы диагностики аменореи Комбинированная проба с эстрогенами и гестагенами. В течение 10 дней дают эстроген (прогинова
- 42. Варианты терапии При тяжелых формах гипогонадотропного гипогонадизма – заместительная эстроген-гестагенная терапия При нарушениях легкой и средней
- 43. Лечение Общие принципы: Максимальное исключение этиологического фактора Создание мотивации на лечение Этапность Длительность!!! Противорецидивные курсы Оценка
- 44. Лечение Нормализация режима дня, умственных нагрузок Обязательная физическая нагрузка При центральной форме ГМС на первом этапе
- 45. Лечение Циклическая гормональная терапия: Принцип «воспитания цикла» Натуральные препараты : эстрадиола валерат или 17β эстрадиол в
- 46. Комбинированная гормональная терапия Прогинова 2-4 мг в день Эстрожель 1-2 дозы в день Дивигель 1-2 саше
- 47. Диспансерное наблюдение при ГМС и аменорее В случае излечения – снятие через 2 года нормального менструального
- 48. ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
- 49. Возможные причины гиперандрогении ЯЯ НП Транспорт=Т+ГСПС рецептор ? То Тс Ткань – 5-а-редуктаза (метаболизм =ДГТ)
- 50. Патогенетические формы гиперандрогении ГА – гиперандрогения, СПЯ – синдром поликистозных яичников Дедов И.И., Андреева Е.Н. Синдром
- 51. СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (СПЯ) ²Lauritsen MP et alThe prevalence of polycystic ovary in a normal population
- 52. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СПЯ СПЯ – наиболее частая эндокринная патология у женщин¹ По разным данным СПЯ встречается в
- 53. Критерии СПЯ 1999 2003 NIH Consensus 1999 Rotterdam Consensus, 2003 СПКЯ Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop
- 54. РАЗЛИЧАЮТ 4 ФЕНОТИПА СПКЯ NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome. December
- 55. УЗ-НЕТИПИЧНАЯ ФОРМА БЕЗГИРСУТНАЯ ФОРМА ОВУЛЯТОРНАЯ ФОРМА КЛАССИЧЕСКАЯ ТРИАДА Ановуляторная дисфункция яичников Гирсутизм и/или гиперандрогенемия Ультразвуковая морфология
- 56. КРИТЕРИИ ОВУЛЯТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ При длительности менструального цикла более 35 дней или менее 26 дней; или меньше
- 58. Порочный круг Pasquali R. Obesity and androgens: fact and perspectives. Fertil Steril 2006;85:1319-40.
- 59. Новая классификация – новое понимание проблемы Метаболически здоровый СПЯ» (metabolically healthy polycystic ovary syndrome (MH-PCOS) -
- 60. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic
- 62. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА СПЯ Анамнез и жалобы больной. Данные гинекологического осмотра (гирсутное число,
- 63. Разнообразие лабораторных показателей при СПЯ
- 64. ДИАГНОСТИКА СПКЯ у подростков
- 65. ДИАГНОСТИКА СПКЯ у женщин менопаузального перехода
- 66. Тактика лечения пациенток с СПЯ организация здорового образа жизни снижение избыточной массы тела снижение уровня андрогенов
- 67. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 68. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 69. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 70. АНТИАНДРОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ КОК Прямое антиандрогенное действие гестагенов (конкурентная блокада рецепторов) Уменьшение активности 5α-редуктазы под действием гестагенов
- 71. Как комбинированные оральные контрацептивы (КОК) снижают уровень андрогенов в крови? Снижают овариальную продукцию андрогенов, за счет
- 72. Фармакологический профиль прогестинов !
- 73. АНТИАНДРОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ ПРОГЕСТАГЕНОВ R.Sitruk-Ware classification 2010
- 74. ДРОСПИРЕНОН КОНКУРЕНТНО ИНГИБИРУЕТ СВЯЗЫВАНИЕ АНДРОГЕНОВ С АНДРОГЕНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ 1Muhn P, et al. Contraception 1995;51:99–110; 2Thorneycroft IH,
- 75. Преимущества дроспиренона в терапии СПЯ прямой антиандрогенный эффект, блокада рецепторов к тестостерону в органах-мишенях. Клинический эффект
- 76. КОК, СОДЕРЖАЩИЙ 30 МКГ ЭЭ/3 МГ ДРСП ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ ОБЩЕГО ТЕСТОСТЕРОНА У ЖЕНЩИН С СПКЯ
- 77. ПОСЛЕ 6 ЦИКЛОВ ПРИМЕНЕНИЯ ДЖЕС® НАБЛЮДАЕТСЯ ЗНАЧИМОЕ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ЭЛЕМЕНТОВ АКНЕ *p Koltun W, et al.
- 80. СПЯ и Гипергомоцистеинемия У пациенток с СПЯ уровень гомоцистеина выше, чем у пациенток без этого заболевания.5
- 81. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) – независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний снижению риска ИБС на 11% снижению риска инсульта
- 82. Разбираемся в терминологии Фолиевая кислота – синтетическое (т.е. созданное искусственно) соединение, не встречающееся в природе, не
- 83. Роль фолатов Метионин-синтаза Витамин В12 ГОМОЦИСТЕИН МЕТИОНИН МТГФР* 5,10 – метилен-ТГФ 5,10 – метил-ТГФ ТГФ Фолат
- 84. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Преэклампсия Преждевременные роды Задержка внутриутробного развития плода Привычное невынашивание беременности Невынашивание
- 85. *Левомефолат кальция (Метафолин®) является лицензированным продуктом и поставляется Merck & Cie, Швейцария. Метафолин® является зарегистрированной торговой
- 86. ЛЕЧЕНИЕ СПКЯ
- 87. Андрогены вырабатываются местно в сальных железах и кератиноцитах посредством метаболизма DHEAS* ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ – КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА
- 88. Терапия акне, гирсутизма, аллопеции При неэффективности ГК в течение 6 месяцев и более – комбинация с
- 89. Ципротерона ацетат Конкурентное связывание с АР и ↓ активности 5 α-редуктазы Самый сильный антиандроген в составе
- 90. Спиранолактон Антагонист альдостерона Антиминералокортикоидный эффект, конкурентная связь с АР кожи Подавляет активность 5α-редуктазы Доза 100-200 мг/д
- 91. Финастерид Конкурентный ингибитор 5α-редуктазы, блокада превращения Т в ДГТ Для лечения идиопатического гирсутизма Доза 2.5 мг/д
- 92. Флутамид Блокирует связь ДГТ с АР Доза 250-500 мг/д 6 месяцев и более Комбинация с кок
- 93. ТЕРАПИЯ АКНЕ ПОМИМО КОК
- 94. ТЕРАПИЯ ГИРСУТИЗМА ПОМИМО КОК
- 95. ТЕРАПИЯ АЛЛОПЕЦИИ
- 96. ЛЕЧЕНИЕ БЕСПЛОДИЯ ПРИ СПКЯ
- 97. МЕСТО МЕТФОРМИНА В ЛЕЧЕНИИ БЕСПЛОДИЯ
- 98. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Гиперандрогения играет существенную роль в патогенезе СПКЯ и требует коррекции У женщин с СПЯ в
- 100. Скачать презентацию