Обморок презентация

Содержание

Слайд 2

План:

Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология

4. Патогенез (общий)

5. Классификация

6. Клиническая картина

7. Вазовагальный обморок


8. Ортостатический обморок

9. Кардиогенные обмороки

10. Нейрогенные обмороки

11. Нейрокардиогенные обмороки

12. Диагностика

13. Лечение

14. Неотложная помощь

15. Прогноз

Слайд 3

Обморок — это преходящая потеря сознания с временной общей гипоперфузией головного мозга. (в

соответствии с рекомендациями по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC)

Синкопе (от греч. syncope — кратковременный обрыв, пауза) — это приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса, с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния.

Слайд 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

М=Ж

10–35
лет

после
70 лет

1-10
лет

80-90
лет

Обмороки составляют 1–3 % всех обращений за неотложной

медицинской помощью и 6 % всех госпитализаций в отделения интенсивной терапии.

Слайд 5

Этиология

Причина обморока — внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. Это отличает его от

других пароксизмов с нарушением сознания.
В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60–100 мл/100 г в минуту. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, а также быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Обморок может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:
рефлекторное снижение тонуса артерий
(или) снижение сердечного выброса;
уменьшение объема циркулирующей крови,
вызванное гиповолемией или избыточным веноз-
ным депонированием;
нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
органическое поражение сердца со значительным нарушением внутрисердечной гемодинамики;
сосудистые стенозы, приводящие к неравномерному распределению мозгового кровотока.

Слайд 6

Патогенез (общий)

обморок

Гипоксия мозга

Мозгового
кровотока

АД

Снижение
серд. Выброса

Недостаточность кровообращения

гипогликемия

Гипоксия миокарда

Повышение сопротивляемости мозг. сосудов

Нарушение

ритма

Мех.препятствие кровотоку

Стеноз мозговых сосудов

Снижение ОПС

Снижение венозного возврата (ОЦК)

Слайд 7

Основные признаки
синкопального состояния:
внезапность развития;
кратковременность;
обратимость.

Патогенез (общий)

I степень — слабость, тошнота, «мушки» перед глазами.
II

степень — более выражены описанные
выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

I степень — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома.
II степень — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.

Слайд 8

Классификация

Слайд 10

избыточная рефлекторная стимуляция ПНС - угнетения СНС - системная вазодилатация - снижению АД


Вазовагальный обморок

Повышению активности ПНС способствует механическое растяжение барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, а также кардиопульмональных рецепторов, которые тесно связаны с афферентным отделом ПНС.

Различают предобморочное состояние и собственно обморок. Признаками предобморочного состояния являются беспокойство, слабость, зевота, бледность кожных покровов, потливость, потемнение в глазах. Собственно обморок представляет собой триаду симптомов: потеря сознания, гипотония, брадикардия.

Слайд 11

Обморок, связанный с ортостатической гипотонией

Принятие ортостаза приводит к перераспределению до 30% крови от

грудной клетки к животу и нижним конечностям, быстро уменьшая венозный возврат к сердцу и снижая ударный объем до 40% от исходного. При отсутствии факторов противодействия снижается АД и может развиться синкопе.

-при длительном пребывании на постельном режиме,
-при приеме некоторых гипотензивных препаратов: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), мочегонных, α-блокаторов, нитроглицерина, трициклических антидепрессантов.
-атеросклеротическое поражение аорты и сонных артерий, при котором нарушается функциональное состояние барорецепторов.

Предобморок

t=3–4 с, общая слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тахикардия

Обморок

10 с: возникает диффузная мышечная гипотония, частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, резкая бледность кожных покровов
Этиология:

Слайд 12

Кардиогенные обмороки

Обмороки при нарушениях ритма и проводимости

Синдром слабости синусового узла

Синдром Морганьи-Стокса-Адамса (МСА)

Пароксизмальная суправентрикулярная

тахикардия

Обмороки у больных с тахиаритмиями обычно возникают при ЧСС свыше 200 уд/мин. При внезапном учащении ритма падение АД, ведущее к потере сознания, наиболее выражено в первые 10–20 с.

Обморок возникает при паузе между сокращениями сердца продолжительностью 10–15 с и более. Такие паузы чаще возникают по окончании эпизода мерцательной аритмии, свойственной этим больным.

Обморок возникает при атриовентрикулярной (АВ) блокаде III степени, приводящей к отказу АВ-узла, когда сниженный МОС не может обеспечить адекватный мозговой кровоток.

Обмороки развиваются при АВ-узловой тахикардии и синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), при которых возникает реципрокная суправентрикулярная тахикардия.

Слайд 13

Кардиогенные обмороки

Пароксизмальная желудочная тахикардия

Обмороки при фиксированном и/или низком серд. выбросе

При стенозе устья аорты

и ГКМП

Хр. легочная гипертензия

Желудочковая тахикардия типа “пируэт” на фоне удлиненного интервала QT чаще других аритмий вызывает обморок.

Основной причиной обморока при фиксированном или низком сердечном выбросе является неспособность сердца увеличивать МОС в условиях повышенной нагрузки.

Развиваются вследствие обструкции выносящего тракта, снижения диастолического наполнения ЛЖ и сопутствующей митральной регургитации.
Потеря сознания наступает только в вертикальном положении вследствие значительного сужения или закупорки АВ-отверстия перемещающейся опухолью или тромбом.

возникает при физической нагрузке и является поздним симптомом резко выраженной легочной гипертензии. Причина обморока – рефлекторная периферическая вазодилатация вследствие активации кардиопульмональных рецепторов в ответ на повышение давления в легочной артерии.

При врожденных пороках сердца

Как следствие усиленного сброса венозной крови в артериальное русло во время эмоциональной или физической нагрузки. Основной клинический признак -диффузный цианоз, возникающий во время потери сознания.

Слайд 15

Нейрогенные обмороки

слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, звон в ушах, потливость, нарушение

зрения, мелькание «мушек», появление «пелены» перед глазами.
Все эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах

сам обморок кратковременный. Отмечается помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и(или) брадикардии, бледность, потливость.

состоянии быстро восстанавливается сознание, появляется ощущение тепла во всем теле, гиперемия и влажность кожи. Возможны кратковременная слабость, тошнота, головокружение, брадикардия.

Слайд 16

Клиническая картина схожа с нейрогенным обмороком.
Факторы, провоцирующие нейрокардиогенные обмороки:
1) вазовагальные: - вследствие

эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария; - ортостатическая нагрузка;
2) ситуационные: - чихание, кашель; - стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль; - реакция на мочеиспускание; - после физической нагрузки; - постпрандиальная реакция (после приема пищи); - прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);
3) раздражение каротидного синуса;
4) атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).
Термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций, когда рефлекторный обморок развивается при неясных провоцирующих факторах или их отсутствии.
Диагноз в таком случае в меньшей степени основывается на анамнезе, в большей — на исключении других причин синкопального состояния (отсутствие структурной кардиальной патологии) и на попытке воспроизвести подобные симптомы при пробе с наклонной доской (при тилт-тесте).

Нейрокардиогенные обмороки

Слайд 17

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
2) жалобы в межприступный

период;
3) данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
факторы, провоцирующих обморок: боль, длительное стояние, пребывание в душном помещении, перемена положения головы и тд
способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания: переход в горизонтальное положение, перемена положения головы, прием пищи, воды и тд
6) особенности синкопального состояния: наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния; симптомы, отмечающиеся во время и тд.
физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заб.
анализ ЭКГ (при возможности — оценка предыдущих ЭКГ).
9) эхокардиография;
10) при подозрении на аритмическую природу обморока — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭФИ, пробы с физической нагрузкой

Слайд 18

11) элементарное неврологическое обследование;
12) лабораторные методы: гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и

др.
13)в зависимости от выявленных особенностей: ортостатические пробы, массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, рентгенография, УЗдопплерография, электроэнцефалография, методы визуализации мозга.
При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза:
-рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках;
-исследование глазного дна и полей зрения;
электроэнцефалография; вызванные потенциалы мозга;
-мониторное ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
-эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию)
-ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов),
-установка петлевых регистраторов памяти ЭКГ,
-суточное мониторирование артериального давления;
14) консультации специалистов: невропатолога, кардиолога/аритмолога, психиатра.

ДИАГНОСТИКА

Слайд 19

Инструментальные и лабораторные методы исследования, обязательные для всех пациентов с обмороками
Общий анализ крови

и мочи
Глюкоза крови во время обморока, натощак, сахарная кривая
ЭКГ в период между приступами, в динамике
Рентгенография ОГК

Слайд 22

ЭХО-КГ спутники возникновения синкопе:

Клинические или ЭКГ признаки аритмогенного обморока:

сердцебиение во время обморока;
обмороки при

нагрузке
семейный анамнез ВСС;
нестойкая желудочковая тахикардия;
бифасцикулярная блокада или другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS ≥ 120 мс);
выраженная синусовая брадикардия (менее 50 уд./мин)
синоатриальная блокада при отсутствии приёма ЛС
преждевременный комплекс QRS;
удлинённый или короткий интервал QT;
блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с подъёмом сегмента ST в V1–V3 (синдром Бругада);
отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях и поздние желудочковые потенциалы, указывающие на аритмогенную кардиомиопатию (дисплазию) правого желудочка.

комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки и блокада правой ножки пучка Гиса;
продолжительность QRS 0,12 с и более;
желудочковая тахикардия по типу «пируэт». Атриовентрикулярные блокады. Асимптоматическая синусовая
брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 уд./мин);
синоатриальная блокада. Блокада правой ножки пучка
Гиса с элевацией сегмента ST в отведениях V1–V3;
синдром Фредерика;
признаки инфаркта миокарда.

Слайд 23

• тип 1 – смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений

(ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;
• тип 2а – кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;
• тип 2б – кардиоингибиторный с асистолией – длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;
• тип 3 – вазодепрессорный – проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.

Диагностика нейрогенных обмороков

Активная ортостатическая проба

Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест)

4 типа нейрогенных обмороков

Показания для проведения пробы

повторные обмороки неясного генеза, особенно с травматизацией и судорогами

Слайд 24

Лечение

Недифференцированная терапия

Дифференцированная терапия

Немедикаментозная

Медикаментозная

Психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы) 2-3 мес.
Витамины группы В,

вазоактивные препараты и ноотропы

Соблюдение режима труда и отдыха
Умеренные физ. Нагрузки
Специальные дыхательные упражнения

Зависит от вида обморока

На сегодняшний день накоплено больше позитивных данных, касающихся применения мидодрина (гутрона) — агониста a1-адренорецепторов, оказывающего сосудосуживающее действие у пациентов с очень частыми симптомами гипотонии.
Мидодрин вызывает вазоконстрикцию периферических артерий и вен, в связи с чем нивелируются проявления вазодепрессорных реакций. Преимуществом препарата является отсутствие прямого действия на сердце. Назначение гутрона больным с обмороками смешанного типа и имплан-тированным электрокардиостимулятором также ока-залось эффективно для предупреждения обморочных состояний. Назначается мидодрин в суточной дозе 5—20 мг, максимально — 30 мг/сут.

Слайд 25

устранить провоцирующие факторы,
перевести больного в горизонтальное положение,
обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от

стесняющей одежды
периферическое раздражение - орошение лица и шеи холодной водой, вдыхание паров нашатырного спирта.
предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

При тяжёлых обмороках и отсутствии эффекта от проведённых мероприятий в случаях выраженного падения артериального давления вводят симпатикотонические средства: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина; при брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1% раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца; при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты.

Слайд 26

Органические заболевания сердца и первичная электрическая нестабильность миокарда — основные факторы риска ВСС

и общей смертности у пациентов с обмороками. Ортостатическая гипотония ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счёт тяжести сопутствующих заболеваний.
РИСК СМЕРТИ И УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЙ

У молодых людей, у которых отсутствуют структурные заболевания сердца или электрическая нестабильность миокарда, а обмороки имеют рефлекторное происхождение-

Благоприятный

Не очень благоприятный

Имя файла: Обморок.pptx
Количество просмотров: 80
Количество скачиваний: 2