Tаргетная терапия презентация

Июль 23, 2021

Главная
Без категории
Tаргетная терапия

Содержание

2. Paul Ehrlich (1854–1915)
3. Определение Таргетная терапия- это вид молекулярной терапии, который воздействует на определенные молекулы и тем самым нарушает
5. Классификация Моноклональные антитела Малые молекулы
6. Моноклональные антитела Продукты природного происхождения с высокой тропностью Не проникают внутрь клетки (мишени: рецепторы) Не проникают
7. Получение B-лимфоцит Иммортализация путем слияния с миеломой гибридома Антитела иммунизация
8. Моноклональные антитела На примере CTLA-4 T-клеточные иммунные реакции регулируются путем сложного баланса подавляющих и активирующих сигналов
9. Механизм действия CTLA-4- расположен на T-хелпере Заблокировав этот рецептор, мы получим активированный T-лимфоцит (препарат ипилимумаб)
10. Малые молекулы Продукт химического синтеза Умеренная специфичность («мультитаргетные препараты») Проникают внутрь клетки (широкий спектр мишеней) Проникают
11. Малые молекулы На примере EGFR EGFR - трансмембранный тирозин-киназный рецептор Открыт в 1984 Ген расположен 7p12
12. Почему EGFR? РМЖ Колоректальный рак Рак яичников НМРЛ Рак головы шеи Глиобластома Рак поджелудочной железы Во
13. Пути активации EGFR-сигнальных путей 1) Гиперэкспрессия генов EGFR 2) Гиперпродукция факторов роста (TGF-a,EGF) 3) Мутации гена,
14. Препараты: 1-е поколение (гефитиниб,эрлотиниб)- ex19del появление мутации T790M в результате изменение конформации рецептора появление параллельных каскадов
15. Каскады EGFR
16. 2-е поколение (афатиниб)- сенситизирующие мутации (ex19del, L858R,T790M) дополнительные киназные рецепторы (пан-HER)(активность к альтернативным каскадам) необратимое связывание
17. 3-е поколение (росилетиниб) высокая афинность к мутации T790M, сенситизирующие мутации (в меньшей степени поражают интактные рецепторы)
20. Скачать презентацию

Слайд 2

Paul Ehrlich (1854–1915)

Слайд 3

Определение
Таргетная терапия- это вид молекулярной терапии, который воздействует на определенные молекулы

и тем самым нарушает каскад реакций, происходящих в опухолевой клетке, в последующем угнетая ее жизнедеятельность.

Слайд 4

Слайд 5

Классификация
Моноклональные антитела
Малые молекулы

Слайд 6

Моноклональные антитела
Продукты природного происхождения с высокой тропностью
Не проникают внутрь клетки (мишени:

рецепторы)
Не проникают через гематоэнцефалический барьер
Внутривенное введение
Высокая стоимость производства

Слайд 7

Получение
B-лимфоцит
Иммортализация путем слияния с миеломой
гибридома
Антитела
иммунизация

Слайд 8

Моноклональные антитела
На примере CTLA-4
T-клеточные иммунные реакции регулируются путем сложного баланса

подавляющих и активирующих сигналов
Опухоли могут нарушить регуляцию подавляющих сигналов и тем самым нарушить иммунный ответ

Слайд 9

Механизм действия
CTLA-4- расположен на T-хелпере
Заблокировав этот рецептор, мы получим активированный

T-лимфоцит (препарат ипилимумаб)

Слайд 10

Малые молекулы
Продукт химического синтеза
Умеренная специфичность («мультитаргетные препараты»)
Проникают внутрь клетки (широкий спектр

мишеней)
Проникают в ЦНС (профилактика и лечение метастазов в мозг)
Пероральное введение
Умеренная стоимость производства

Слайд 11

Малые молекулы
На примере EGFR
EGFR - трансмембранный тирозин-киназный рецептор
Открыт в 1984
Ген

расположен 7p12

Слайд 12

Почему EGFR?
РМЖ
Колоректальный рак
Рак яичников
НМРЛ
Рак головы шеи
Глиобластома
Рак поджелудочной железы
Во всех карциномах
Коррелирует:

Метастатический фенотип
Резистентность к химиотерапии

Слайд 13

Пути активации EGFR-сигнальных путей
1) Гиперэкспрессия генов EGFR
2) Гиперпродукция факторов роста (TGF-a,EGF)
3)

Мутации гена, вследствие активация в отсутствие факторов
4) Гетеродимеризация рецептора

Слайд 14

Препараты:
1-е поколение (гефитиниб,эрлотиниб)- ex19del
появление мутации T790M в результате изменение конформации

рецептора
появление параллельных каскадов (HER2)

Слайд 15

Каскады EGFR

Слайд 16

2-е поколение (афатиниб)-
сенситизирующие мутации (ex19del, L858R,T790M)
дополнительные киназные рецепторы (пан-HER)(активность

к альтернативным каскадам)
необратимое связывание

Слайд 17

3-е поколение (росилетиниб)
высокая афинность к мутации T790M,
сенситизирующие мутации (в меньшей

степени поражают интактные рецепторы)
отсутствие обратимого связывания

Слайд 18