Центральная серозная хориоретинопатия презентация

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) - серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС).

Для постановки диагноза должна быть исключена такая патология как:
хориоидальная неоваскуляризация,
наличие воспаления
или опухоли сосудистой оболочки.

Код по МКБ-10
H35.7 Расщепление слоев сетчатки (Центральная серозная хориоретинопатия)

ЦСХ может быть разделена на 2 типа течения.
Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФA).

Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

При выполнении флюоресцентной ангиографии наблюдаются обширные площади гиперфлюоресценции, которые содержат одну или несколько точек просачивания.

Пациентка К. 45л. - ФАГ

Пациент Ш. 45л. - ФАГ

Этиопатогенез
Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление индоцианин зеленой ангиографии (ICG) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ.

Этиопатогенез
Ангиография ICG демонстрирует наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции.
Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Этиопатогенез
Клинические исследования показывают наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови.
При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Этиопатогенез
При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Этиопатогенез
Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики.

Этиопатогенез
Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу.
Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

Этиопатогенез
ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при
экзогенном введении стероидов (per os, в/в, в/м, п/к, эпидурально,в суставную сумку, мази интравитреально, )
(трансплантации органов, СКВ, язвенный колит, гранулематоз Вегенера, тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, саркоидоз и др. ),

Этиопатогенез
эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга),
системной гипертензии,
беременности,
Эмоциональном стрессе (усталость, тяжелая работа (Cadepond, 1997)
гормон-продуцирующих опухолях,
желудочно-пищеводном рефлюксе,
использовании виагры (sildenafil citrate),
а также при использовании психофармакологических препаратов.

Этиопатогенез
Carvalho-Recchia и соавторы показали, что 52 % пациентов с ЦСХ использовали экзогенные стероиды за 1 месяц до проявлений заболевания, по сравнению с 18 % контрольной группы.
Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы .

Этиопатогенез
Другие факторы риска включали
использование антибиотиков,
употребление алкоголя,
некомпенсированную гипертензию
и респираторные заболевания аллергического генеза.

Этиопатогенез
Кортикостероиды имеют прямое влияние на выделение адренергических веществ воздействующих на рецепторы и, таким образом, вносят свой вклад влияния катехоламинов на патогенезе ЦСХ.

Этиопатогенез
Кортизол
Увеличивает проницаемость капилляров,
Уменьшает синтез компонентов, экстрацеллюлярного матрикса,
Снижает активность фибробластов,
Отрицательно влияет на мембрану Бруха,
Замедляет восстановление дефектов ПЭ,
Изменяет полярность клеток ПЭ (с + на -), нарушая ток жидкости.

Этиопатогенез
Cotticelli и другие показали связь между желудочной инфекцией Helicobacter и ЦСХ3,
Helicobacter определялась у 78 % пациентов с ЦСХ по сравнению с 43,5 % в контрольной группе.
Авторы предположили, что наличие Helicobacter может представлять фактор риска для развития ЦСХ, хотя никакие дальнейшие исследования не подтвердили это гипотезу.

Эпидемиология
ЦСХ встречается в 6-10 раз чаще у мужчин, чем у женщин.
У пациентов в 50 лет и старше, как правило, находят двустороннее поражение
и при этом уменьшается количество заболевших мужчин по отношению к женщинам как 2,6 : 1.
Клинически наблюдается больше диффузных изменений ПЭС.

Эпидемиология
ЦСХ чаще встречается у испанцев и выходцев из Азии, реже встречается среди афроамериканцев.

Возраст
ЦСХ чаще всего встречается в возрасте 20-55 лет,
но пациенты могут заболевать и в более старшем возрасте.
Spaide и другие наблюдал 130 пациентов с ЦСХ и нашел, что возрастной диапазон заболевания составляет 22,2 – 82,9 лет, со средним возрастом 49,8 лет .

Демографические изменения проявлений ЦСХ заключаются в увеличении возраста в котором впервые возникает заболевание.
Классически пациентами с ЦСХ являются мужчины с очаговым, изолированным просачиванием флюоресцеина через ПЭС в одном глазу.

Возраст
У пациентов 50 лет и старше, как правило, находят двустороннее поражение,
а также уменьшается процент заболевших мужчин по отношению к женщинам как 2,6:1.

Возраст
Клинически наблюдается больше диффузных изменений ПЭС.
Кроме того, эти пациенты с большей долей вероятности имеют системную гипертензию или использование кортикостероидов в анамнезе.

Классификация
Заболевание подразделяется только по типам течения.
Выделяют 3 типа течения ЦСХ:
острое,
подострое
и хроническое.

Классификация
При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
При флуоресцентной ангиографии определяется классическая картина ЦСХ, которая проявляется одной или несколькими точками просачивания через ПЭС.

Классификация
Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев,
но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.

Классификация
Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

Классификация
В настоящее время известно, что ЦСХ может вызывать не только точечные просачивания жидкости через ПЭС, но и диффузные, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

Классификация
При выполнении флуоресцентной ангиографии обнаруживаются обширные площади гиперфлюоресценции, которые содержат одну или много точек просачивания, что, как правило, и вызывает хроническое течение заболевания.

Пациент Ш. 45л. - ФАГ

Пациент Ш.45л. - ФАГ

Диагноз
При сборе анамнеза и обследовании обращают на себя внимание наличие факторов риска и следующие жалобы:
Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно.
Затуманивание зрения,
Появление темного пятна перед глазом,
Искажение формы предметов (метаморфопсии),
Вспышки (микро- и макрофотопсии),
Транзиторная гиперметропия (или уменьшение степени близорукости),
Уменьшение контрастной чувствительности,
Увеличение скорости восстановления зрения после засвета (фотостресс-тест).

Диагноз
Определение остроты зрения и рефракции.
При визометрии, как правило, определяется снижение зрения (Vis=0.1-1.0, при первой атаке близок к 1.0, снижается с гибелью ПЭ при последующих атаках).
При этом нередко выявляется гиперметропия, которой раньше не было у пациента, которая компенсируется соответствующими линзами.

Диагноз
Офтальмоскопия глазного дна в ряде случаев позволяет обнаружить наличие серозной отслойки нейроэпителия.
Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя,
отложения субретинального фибрина,
липофусцина.

Диагноз
Поскольку нередко отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при обычно осмотре, то необходима биомикроскопия глазного дна с линзами высокой диоптрийности 60, 78 Д или контактной линзой Гольдмана. Что позволяет более точно оценить высоту и распространенность отслойки нейроэпителия.

Пациент Б. 36л.

Пациент Б. 36л. - ФАГ

Пациент Б. 36л. – ОКТ до и после консервативного лечения

Пациент Б. 36л. – до ЛК и через 2 недели после ЛК

Диагноз
Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОСТ).

Инструментальные исследования
Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания.

Пациентка К. 45л. – ОКТ до ЛК и через 2 недели после ЛК

Инструментальные исследования
OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.
Spaide находил корреляции отложений липофусцина при ЦСХ, которые можно было бы принять за вителлиформные очаги при дистрофии (дебрисы-»шлаки» на поверхности отслоенного нейроэпителия (как кристаллы)).
Oптическая когерентная томография показала накопление этого материала по внешней поверхности сетчатки при отслойках нейроэпителия.

Дебрисы надо дифференцировать от друз при ВМД.
Друзы располагаются под ПЭ на мембране Бруха.
Дебрисы надо дифференцировать от твердых экссудатов.
Твердые экссудаты располагаются в наружном или внутреннем сетчатом слое сетчатки.

Инструментальные исследования
Флюоресциентная ангиография (ФАГ) классического ЦСХ показывает одну или более точек просачивания флюоресцеина через ПЭС.
Классический симптом "дымовой трубы" при просачивании флюоресцеина замечен только в 10-15 % случаев.

Пациентка К. 45л. - ФАГ

Пациент Б. 49л. - ФАГ

Пациент Ш. 45л. - ФАГ

ФАГ
Типичные формы просачивания:
«автомобильная фара» или «чернильная клякса»,
«Дым из трубы»,
«автомобильная фара»на фоне большого количества дебрисов,
Множественные «автомобильные фары»,
Множественные точки просачивания разных видов,
Атипично - диффузное просачивание (выглядит как сухая форма ВМД, на ОСТ небольшая зона отслойки НЭ, плохо видимая при обратной офтальмоскопии (только на ЩЛ, лучше с КЛ, т.к меньше аберраций))

Пациентка А

Пациентка А

Пациентка А

Пациентка А

Пациент М.

Пациент М.

Пациент М.

Пациент М.

Пациент М.

Пациент М.

Пациент М.

Инструментальные исследования
Индоцианин зеленая ангиография (ICG) часто показывает множественные площади просачивания, которые не очевидны клинически или на флюоресцентной ангиорамме.
Согласно данным некоторых исследователей, характерные изменения в средней фазе исследования ангиографии ICG позволяет дифференцировать скрытую хориоидальную неоваскуляризацию в старших возрастных группах.

Инструментальные исследования
Другие тесты
Для идентификации очаговых областей снижения функции сетчатки при ЦСХ используется мультифокальная электроретинография.
По-мнению Lai и соавторов, использование мультифокальной электроретинографии является способом оценки эффективности и безопасности новых методов лечения ЦСХ.

Инструментальные исследования
Метод микропериметрии (Nidek MP-1 микропериметр) показал, что, несмотря на клиническое выздоровление после ЦСХ,
определяется снижение чувствительности сетчатки в макуле, несмотря на то, что острота зрения может повышаться до 1,0.
Изучения центральной фиксации показали ее стабильность.

Лабораторные исследования
Лабораторные данные при центральной серозной хориоретинопатии неинформативны,
хотя последние публикации свидетельствуют об увеличении уровня ингибитора активатора профибринолизина-1 в сыворотке пациентов с ЦСХ.

Дифференциальная диагностика
Экссудативная форма ВМД.
Неэкссудативная форма ВМД.
Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
Макулярное отверстие.
Субретинальная неоваскулярная мембрана.
Хориоидальная Неоваскуляризация..
Экссудативная отслойка сетчатки.
Регматогенная отслойка сетчатки.
Болезнь Vogt-Koyanagi-Harada.

ЛЕЧЕНИЕ
В связи с отсутствием единых взглядов на этиопатогенетические механизмы развития ЦСХ, до настоящего времени не существует единого мнения относительно тактики ведения и лечения данных больных.
В течение нескольких десятилетий предпринимались безуспешные попытки разрешить заболевание путем использования различных по механизму действия препаратов: противовоспалительных, противосифилитических и противотуберкулезных, применялся адренокортикотропный гормон, свободный экстракт инсулина поджелудочной железы и экстракт щитовидной железы; проводились ретробульбарные инъекции талазолина, субконъюнктивальные инъекции альбумина и солевых растворов

В настоящее время общепринятой и распространенной является выжидательная тактика ведения больных ЦСХ, консультирование их относительно спокойного образа жизни, исключающего по возможности стрессовые факторы, а также прием ГКС, провоцирующих развитие и рецидивирование заболевания.
Многими исследователями такой подход объясняется склонностью острой ЦСХ к доброкачественному, самоограниченному течению с разрешением серозной отслойки в течение нескольких месяцев и восстановлением остроты зрения.

ЛЕЧЕНИЕ
Атрофия фоторецепторов в области центральной ямки наблюдается после серозной отслойки нейроэпителия в течение, примерно, 4 месяцев, несмотря на успешное в последующем прилегание.
В связи с этим возможность лечения центральной серозной хориоретинопатии рассматривается после 3 месяцев наличия признаков заболевания.

Консервативное лечение
Однако хронизация процесса при длительном течении и персистировании субретинальной жидкости (около 10-20%), а также частое рецидивирование (33-50% случаев) приводят к значительным структурно-функциональным изменениям ХРК, а, значит, к необратимому снижению зрительных функций, ухудшению качества жизни пациентов.
Такие особенности течения заболевания, а также случаи, когда ранее нелеченый эпизод ЦСХ привел к низким зрительным результатам в парном глазу, когда быстрое восстановление зрения необходимо по профессиональным навыкам, требуют безотлагательного, эффективного лечения ЦСХ.

Консервативное лечение
В настоящее время продолжают существовать консервативные методы лечения.
Их многообразие отражает различные гипотезы развития патологического процесса.
Предположение о тромботической хориокапиллярной окклюзии, вызванной повышенной вязкостью крови при ЦСХ, привели к попыткам лечения аспирином.
Однако в связи с отсутствием доказанной эффективности такой терапии, а также с возможным развитием парадоксального эффекта вазоконстрикции и геморрагических осложнений, использование препарата затруднено.

Консервативное лечение
Связь между возникновением ЦСХ и высокими сывороточными уровнями ГКС привели к активному использованию антиглюкокортикостероидных препаратов таких как, мифепристон, кетоконазол, финастерид и рифампицин.
Их эффекты связывают с ингибированием синтеза ГКС, с действием как антагонистов на рецепторном уровне, с подавлением кортизол-индуцированной периферической вазоконстрикции.
Однако использование препаратов ограничено коротким периодом наблюдения, небольшим количеством набранных пациентов, наличием побочных эффектов.

Консервативное лечение
Выявление у больных ЦСХ взаимосвязи со стрессом и высокими уровнями сывороточных катехоламинов привело к попыткам использования α- и β-блокаторов адренергических рецепторов (тримепранола, метопролола, пропроналола).
Однако препараты не показали своей эффективности.

Консервативное лечение
В качестве метода лечения ЦСХ исследовано применение ацетазоламида (диакарб) и дорзоламида (глазные капли дорзопт).
Их терапевтический эффект определен ингибированием карбоангидразы IV в РПЭ, что стимулирует резорбцию субретинальной жидкости и ретинальную адгезию.
Но в связи с природой заболевания эффективность препаратов стирается с течением времени, что, в конечном счете, определяет этот путь лечения эквивалентным наблюдению.

Консервативное лечение
Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет.

Консервативное лечение
Первые атаки рекомендуют не лечить так как они проходят самостоятельно в среднем за 1-2 недели (до 3 месяца без лечения ).
Можно назначить ингибитор карбоангидразы - диакарб (но не другие диуретики).
Диакарб может быть весьма эффективен при лечении острых форм.
1 таблетка диакарба 0.25 в день 3 дня подряд, 2 дня перерыв № 3 (9 таблеток на курс).
Диета с употреблением продуктов высоким содержанием калия. Или препараты калия (аспаркам, панангин) при необходимости.

Консервативное лечение
Эффективность транквилизаторов или бета-блокаторов не доказана.
Кроме того, исследование 230 пациентов с ЦСХ показало, что использование психофармакологических препаратов (например, транквилизаторы, антидепрессанты) было фактором риска для ЦСХ.

Консервативное лечение
Использования кортикостероидов в лечении ЦСХ нужно избегать, потому что это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Консервативное лечение
Рецидивы ЦСР у пациентов, получавших лечение кортикостероидами наблюдались в 80% случаев.
Рецидивы ЦСР у пациентов, не получавших лечение кортикостероидами наблюдались в 40% случаев. (в 2 раза реже).
Прием кортикостероидов увеличивает риск перехода заболевания в хроническую и рецидивирующую форму в 2 раза.

Консервативное лечение
Эффективность сосудорасширяющих средств не доказана (приводят к декомпенсации),
Эффективность антиоксидантных средств не доказана,
Эффективность витаминных средств не доказана. (но их назначение не противопоказано).

интравитреальное введение анти-VEGF препаратов
Недавний подход к лечению ЦСХ связан с интравитреальным введением анти-VEGF препаратов.
Предполагается, что механизм действия такого лечения обусловлен снижением хориоидальной гиперпроницаемости.
Но биохимические исследования образцов водянистой влаги глаз с ЦСХ показали нормальные, неповышенные уровни сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).
Такие результаты ученые объясняют тем, что гипоксические состояния в хориоидеи или в РПЭ приводят к разобщенной экспрессии VEGF, не определяемой в водянистой влаге,
а анти-VEGF препараты действуют на хориоидальный тип сосудистого эндотелиального фактора роста .
Однако данная гипотеза является спорной.

интравитреальное введение анти-VEGF препаратов
Эффективность лечения существенно варьирует: резорбция субретинальной жидкости по данным ряда авторов встречается от 40% до 80% случаев, характеризуясь быстрым положительным эффектом сразу после инъекции препарата с дальнейшим рецидивированием процесса, что требует в 50% случаев проведение повторных, многократных, дорогостоящих инъекций.

интравитреальное введение анти-VEGF препаратов
Особую клиническую значимость составляют ятрогенные осложнения интравитреального введения ингибиторов VEGF:
атрофия РПЭ,
истончение наружного ядерного слоя и наружных слоев сетчатки в целом,
нарушение целостности линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов,
что приводит к выраженному снижению зрительных функций на фоне разрешения ретинальной отслойки.
Такие побочные эффекты исключают возможность постоянного применения анти-VEGF в качестве поддерживающей терапии при рецидивировании и персистировании процесса.

Лазерное лечение
До настоящего времени главное место в терапии острой и хронической форм ЦСХ занимают лазерные методы.
«Золотым стандартом» лечения данной патологии остается фокальная пороговая ЛКС, используемая в терапии ЦСХ с 1970-х годов.
Стратегия данного фотокоагуляционного лечения заключается в применении непрерывной лазерной энергии таким образом, чтобы получить сливную коагуляцию умеренной интенсивности, покрывающей область просачивания на уровне РПЭ, вызывающей серозную ОНЭ.

Лазерное лечение
К другим эффектам фокальной ЛКС относят способность непосредственно стимулировать насосную функцию РПЭ, расположенного рядом с местом просачивания, вызывая лечебный заживляющий ответ.
Как правило, такое воздействие приводит к быстрой резорбции субретинальной жидкости и исчезновению симптомов, а, следовательно, к снижению рисков развития фовеальной фоторецепторной атрофии и дегенерации, угрожающих необратимым снижением зрительных функций.

Лазерное лечение
Однако фокальная ЛКС эффективна при острой ЦСХ с явной экстрафовеальной точкой просачивания жидкости, определяемой по ФАГ.
При частом рецидивировании, наличии хронической формы ЦСХ с диффузной атрофией РПЭ и отсутствием явной точки фильтрации, а также при расположении области просачивания суб - или юкстафовеально лечение затруднено.
Это связано с тем, что фокальная ЛКС может осложняться случайной фотокоагуляцией макулы; фовеальным искажением вследствие развития эпиретинального фиброза в зоне воздействия; появлением центральных и парацентральных скотом из-за локальной гибели фоторецепторов и клеток РПЭ в области коагуляции; значительной потерей контрастной чувствительности и, в редких случаях, развитием СНМ.

Лазерное лечение
Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих лучаях:
(1) наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
(2) рецидив ЦСХ в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХ;
(3) наличие снижения зрительных функций в противоположном глазу после ЦСХ в анамнезе;
(4) профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.

Лазерное лечение
Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа.

Лазерное лечение
Лазерное лечение сокращает сроки заболевания и уменьшает риск повторения для ЦСХ, но не улучшает окончательный прогноз для зрения
Имеются некоторые свидетельства о том, что пациенты с хроническим ЦСХ могут иметь лучший прогноз при лазерным лечении.

Лазерное лечение
Лазерное лечение проводится только под контролем ФАГ.
Лазером воздействуют только на точку просачивания под контролем ФАГ –артерио-венозная стадия.
Диаметр коагулята 200-250 мкм, время импульса 0.15-0.2 сек. (если диаметр коагулята или время импульса больше, можно повредить мембрану Бруха и спровоцировать развитие ХНВ).
Чем ближе точка просачивания к фовеоле, тем больше риск развития ХНВ (расстояние от фовеолы должно быть больше 0.8-1.0 РД).

Фотодинамическая терапия (ФДТ) с вертепорфином представляет собой относительно молодой, патогенетически обоснованный метод лечения ЦСХ.
Его эффективность, особенно при хронических формах заболевания с большими областями декомпенсации РПЭ, по-видимому, обусловлена кратковременной хориокапиллярной гипоперфузией и длительным хориоидальным ремоделированием, что приводит к снижению хориоидальной перегрузки, сосудистой гиперпроницаемости и просачивания гиперфлюоресцентных областей.
Такие явления сопровождаются истончением пролеченной хориоидеи.

Важно отметить, что хориоидальная гипоперфузия, являющаяся основным механизмом действия ФДТ при ЦСХ, может приводить к развитию ряда осложнений.
К ним относят случаи резкой потери зрения вследствие тяжелой хориоидальной ишемии, особенно в макулярной зоне, ятрогенное истончение сосудистой оболочки, случаи разрыва РПЭ при его отслойках , формирование вторичной СНМ, а также атрофии РПЭ и фоторецепторов.

Для сведения к минимуму коллатерального повреждения прилежащих ретинальных структур и уменьшения риска развития осложнений, в настоящее время активно используется ФДТ с ½ дозы вертепорфина или со сниженной плотностью воздействия (сокращение времени лазерного лечения, снижение мощности или уменьшение интервала между инфузией вертепорфина и лазерной обработкой).
Долгосрочная эффективность такой терапии неизвестна.

Фотодинамическая терапия
Ряд авторов с успехом используют ФДТ как терапию первого выбора для лечения острых состояний ЦСХ, при наличии отдельных точек просачивания.
Большинство авторов описывают рассасывание субретинальной жидкости в течение 1 месяца после лечения.

транспупиллярная термотерапия
В настоящее время появились исследования эффективности транспупиллярной термотерапии (ТТТ) при лечении хронической формы ЦСХ.
Предполагаемый механизм действия связан с локальной гипертермией диска зрительного нерва, приводящей к вазодилатации, увеличению систолической и диастолической скоростей кровотока в задних коротких цилиарных артериях, снижению резистентности сосудистой стенки, уменьшая, таким образом, явления хориоидальной ишемии и способствуя резорбции субретинальной жидкости.
Но механизм действия и эффективность такого лечения сомнительны и требуют дальнейших, более глубоких изучений.

Осложнения
У небольшого количества пациентов развивается хориоидальная неоваскуляризация на фоне лазерных воздействий.
Ретроспективный обзор подобных случаев показал, что одна половина этих пациентов, возможно, имела признаки скрытой хориоидальной неоваскуляризации во время лечения.
В другой группе пациентов, риск хориоидальной неоваскуляризации, возможно, был увеличен лазерным лечением .

Осложнения
Острая буллёзная отслойка сетчатки может произойти у пациентов с ЦСХ.
Такая клиника может быть сходной с болезнью Vogt-Koyanagi-Harada, регматогенной отслойкой сетчатки, или увеальным отеком.
Сообщение ряда авторов свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов при ЦСХ является фактором, увеличивающим вероятность субретинальной организации фибрина.
Снижение дозы кортикостероидов часто приводит к разрешению серозной отслойки сетчатки.

Осложнения
Декомпенсация ПЭС при рецидивирующей ЦСХ приводит к атрофии ПЭС и последующей его атрофии.
Декомпенсация пигментного эпителия - проявление ЦСХ, но может также рассматриваться как осложнение длительного течения ЦСХ.

Прогноз
Серозные отслойки сетчатки обычно рассасываются спонтанно у большинства пациентов, с повышением зрения (у 80-90 %) до 0,8 и выше.
Даже с восстановлением остроты зрения, многие из пациентов продолжают ощущать дисхроматопсию, нарушение контрастной чувствительности,метаморфопсии или никталопию.

Прогноз
Пациенты с классической ЦСХ (характеризующиеся единичными точками просачивания) в 40-50 % случаев имеют риск повторения заболевания в том же самом глазу.

Прогноз
Риск развития хориоидальной неоваскуляризации после ЦСХ составляет менее <5 %, но имеет тенденцию к росту по мере увеличения возраста пациентов.

Прогноз
Рецидивирующие или хронические серозные отслойки сетчатки, приводят к прогрессирующей атрофии пигментного эпителия сетчатки и постоянному снижению зрения до сотых.
В исходе заболевания клиническая картина представляет диффузную атрофию пигментного слоя в центральной зоне сетчатки.

Обучение пациентов
По возможности пациенты должны избегать стрессовых ситуаций.
Рекомендуется использовать различные упражнения на расслабление, например, йогу.
Некоторые из последних работ связывают системную гипертензию с ЦСХ, но доказательств о том, что тщательный контроль системной гипертензии уменьшит распространённость ЦСХ на сегодня нет.

Медицинские и правовые коллизии
Необоснованное использование лечения лазером может приводить к развитию хориоидальных неоваскулярных мембран,
а лазеркоагуляты нанесенные ближе 300 мкм от фовеа могут вызвать появление центральных скотом.
Следует иметь в виду, что лазерное лечение часто является показанным и что эти осложнения могут произойти даже при применении лазера по показаниям.

Медицинские и правовые коллизии
Неадекватное использование стероидов у пациентов с ЦСХ. Необоснованные обещания пациентам полного восстановления зрения и отсутствия рецидивов ЦСХ в будущем.

За основу обзора взята информация с сайта eMedicine Specialties > Ophthalmology > Retina. Chorioretinopathy, Central Serous http://emedicine.medscape.com/article/1227025-overview
Author: Kean Theng Oh, MD, Consulting Staff, Associated Retinal Consultants, PC
Contributor Information and Disclosures. Updated: Feb 16, 2010
Лекция М.В. Гарцу.

Пациент Б. 49л.

Пациент Б. 49л.

Пациент Б. 49л. - ФАГ

Пациент Б. 49л. – ОКТ до ЛК и через 2 недели после ЛК

Пациент Б. 49л – ОКТ до ЛК и через 4 недели после ЛК

Пациентка К. 45л.

Пациентка К. 45л. - ФАГ

Пациентка К. 45л. - ФАГ

Пациентка К. 45л. – ОКТ до ЛК и через 2 недели после ЛК

Пациентка К. 45 л. - ОКТ до ЛК и через 4 недели после ЛК

Пациент Ш. 45л.

Пациент Ш. 45л. - ФАГ

Пациент Ш. 45л. - ОКТ

Пациент Ш. 45л. - ОКТ до ЛК и через 2 недели после ЛК

Пациент С. 28л.

Пациент С. 28л. - ФАГ

Пациент С. 28л. - ФАГ

Пациент С. 28л. - ОКТ

Пациент С. 28л. - ОКТ через 2 недели после ЛК

Пациент С. 28л. - ОКТ через 4 недели после ЛК

Пациентка С. 41г.

Пациентка С. 41г. - ФАГ

Пациентка С. 41г. -ОКТ

Пациентка С. 41г. - ОКТ через 2 нед. после ЛК

Пациентка С. 41г. - ОКТ через 4 нед. после ЛК

Пациент Ш. 33 г.

Пациент Ш. 33 г. ФАГ

Пациент Ш. 33 г. ФАГ

Пациент Ш. 33 г. ФАГ

Пациент Ш. 33 г. ОКТ

Пациент Ш. 33 г ОКТ.

Пациент Ш. 33 г. ОКТ

Пациент Ш. 33 г. ОКТ

Пациент Ш. 33 г. ОКТ

Пациент Ш. 33 г. ОКТ ( через 3 нед. после введения луцентиса)