Язвенная болезнь презентация

Определение:
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением ЯБ служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки

Язвенной болезнью страдает 7-10% взрослого населения.
11–14% мужчин и 8–11% женщин .
Локализация язв в двенадцатиперстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем в желудке.

Классификация:
В соответствии с МКБ существуют К25 — язва желудка; К26 — язва двенадцатиперстной кишки..
Существует язвенная болезнь и вторичные (симптоматические ) язвы.
Симптоматические язвы:
-стрессорные
-лекарственные
-эндокринные
-дисциркуляторно-гипоксемические
-токсические
-при болезнях печени, поджелудочной железы

Язвенная болезнь:
Ассоциированная и неассоциированная с Нр-инфекцией.
Стадия: обострения, рубцевание (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца) и ремиссия, а также рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.
Локализация: язвы желудка (кардиального отдела, субкардиального, тела желудка, антрального, пилорического отделов), язвы 12-перстной кишки (луковичные, постбульбарные), гастроеюнальные.
Одиночные, «зеркальные», множественные.

Язвенная болезнь
Малых размеров (до 0.5см), средних(0.6-1.9см), большие(2-3см), гигантские(более 3см).
Характер оперативных вмешательств, если они проводились
Осложнения.

Осложнения:
перфорация
пенетрация
малигнизация
стеноз
кровотечение

Этиологические факторы:
1.Нр-инфекция
2.генетическая предрасположенность в 70% случаев (связь с 1 группой крови, увеличение массы обкладочных клеток, повышенное образование гастрина в ответ на прием пищи, АГ В5,В14,В15, усиление вагусного влияния, гиперфункция париетальных клеток)
3.эмоциональный стресс
4.характер питания
5.курение
6.лекарства.

Нр –ВПЕРВЫЕ БЫЛ ОБНАРУЖЕН В 1983 ГОДУ АВСТРАЛИЙСКИМИ УЧЕНЫМИ Б. Маршаллом (B. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren)
ВЫЯВЛЯЕТСЯ У 80% БОЛЬНЫХ С ЯЗВОЙ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ И У 60% ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВАМИ ЖЕЛУДКА.
Hp - МАЛЕНЬКАЯ ГРАМ-НЕГАТИВНАЯ БАКТЕРИЯ. 60% ЛЮДЕЙ ИМЕЮТ ЭТУ ИНФЕКЦИЮ

НАЛИЧИЕ 2-Х ШТАММОВ Нр: ШТАММЫ 1-ГО ТИПА VacA-штамм H. pylori — продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
ШТАММЫ 1-ГО ТИПА ВЫЗЫВАЮТ ЯЗВЕННУЮ БОЛЕЗНЬ И РАК ЖЕЛУДКА.
ШТАММЫ 2-ГО ТИПА НЕ ПРОДУЦИРУЮТ ЭТИ ТОКСИНЫ И ВЫЗЫВАЮТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
.

Роль H. Pylory в патогенезе
НР выделяет интерлейкины, лизосомальные энзимы (муциназу, фосфолипазу,протеазу), фактор некроза опухолей
Способсьвует повышению уровня гастрина и синтеза соляной кислоты

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ РАВНОВЕСИЯ МЕЖДУ ФАКТОРАМИ ЗАЩИТЫ И ФАКТОРАМИ АГРЕССИИ (весы H. Shay и D.C.H. Sun)
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ – увеличение массы обкладочных клеток, гиперпродукция гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, расстройство выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка), обсеменение слизистой оболочки микроорганизмами H. pylori).
.

ВЕСЫ H. Shay и D.C.H. Sun
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ – желудочная слизь, бикарбонаты, регенераторная активность эпителиальных клеток, адекватное кровоснабжение слизистой желудка, простагландины в желудочной стенке

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
1.БОЛЕВОЙ СИНДРОМ – СИНДРОМ,СВЯЗАННЫЙ С ПРИЕМОМ ПИЩИ, ЛОКАЛЬНЫЕ БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ.
СУЩЕСТВУЮТ: РАННИЕ БОЛИ (ЧЕРЕЗ 30-60МИН. ПОСЛЕ ЕДЫ), ПОЗДНИЕ БОЛИ (ЧЕРЕЗ 1.5-2 ЧАСА ПОСЛЕ ЕДЫ), ГОЛОДНЫЕ ИЛИ НОЧНЫЕ БОЛИ.
БОЛИ КУПИРУЮТСЯ ПРИЕМОМ АНТАЦИДОВ,АНТИСЕКРЕТОРНЫХ ПРЕПАРАТОВ,СПАЗМОЛИТИКОВ, УМЕНЬШАЮТСЯ ПОСЛЕ РВОТЫ.
МЕХАНИЗМЫ БОЛИ: - ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
СПАЗМА КАРДИАЛЬНОГО ИЛИ ПИЛОРИЧЕСКОГО СФИНКТЕРОВ, ПОВЫШЕННОГО МЫШЕЧНОГО ТОНУСА.
-СПАЗМА ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНОЙ ЗОНЫ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
-РАЗДРАЖЕНИЯ БАРОРЕЦЕПТОРОВ
-ПОВЫШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙСЕКРЕЦИИ
-НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
2.ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ –ИЗЖОГА,ОТРЫЖКА,ТОШНОТА, РВОТА,ЗАПОРЫ.

ПРИ ФИЗИКАЛЬНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ – ЛОКАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЕННОСТЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ СИМПТОМ МЕНДЕЛЯ.

ДИАГНОСТИКА
эндоскопическое исследование(ФГДС с биопсией)
Рентгенограмма желудка с барием (по показаниям)
суточная рН-метрия
диагностика Нр-инфекции
клинический анализ крови
кал на скрытую кровь (цитохимический)

ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт -4)
Быстрый уреазный тест (CLO-тест)
Морфологический (гистологический) метод Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновый оранжевый, краситель Гимзы, серебрение по Вартину–Старри)

ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт -4)
Уреазный дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14C. или
определение антигена H. pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа
определение ДНК H. pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Микробиологический (бактериологический) метод с определением чувствительности к антибиотикам

Лечение. Диета.
Частое (5–6 раз в сутки), дробное питание, механическое, термически и химически щадящая
В большинстве случаев показано назначение диеты № 1 по М. И. Певзнеру.

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ УРОВЕНЬ pH
Антациды
Н2-гистаминоблокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин)
Ингибиторы протонной помпы
омепразол — 20 мг,
лансопразол — 30 мг,
пантопразол — 40 мг,
рабепразола — 20 мг,
эзомепразол — 20 мг

Эррадикационная терапия 1 линии
регион с низкой резистентностью к кларитромицину (менее 15%, в РФ 8,3%)
ИПП 2 раза в сутки
кларитромицин в дозе 500 мг 2 х раза в сутки сочетают
амоксициллином 1000 мг 2 х раза в сутки
Продолжительность 14 дней

Эррадикационная терапия 1 линии
ИПП 2 раза в день в стандартной дозировке
Субцитрат(субсалицилат) висмута 120мг 4 раза в день
Тетрациклин 500мг 4 раза в день
Метронидазол 500мг 3 раза в день
Продолжительность 14 дней.

Меры по преодолению резистентности H.Pylory
1. Назначение дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной по сравнению со стандартной).
2. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином до 14 дней.
3. Добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата в дозе 240 мг 2 раза в сутки.
4. Присоединение к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomyces boulardii (по 250 мг 2 раза в сутки).
5. Подробное инструктирование пациента и контроль за точным соблюдением назначенного режима приема лекарственных средств.

Терапия 1 линии (альтернативная схема)
ИПП 10 дней
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки 5 дней
Затем следующие 5 дней
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки

Квадротерапия без препаратов висмута (альтернативная схема)
ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки),
амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки),
кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки)
метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки)

эррадикационная терапия 2 линии
популяция с низкой резистентностью к кларитромицину назначается квадротерапия
ИПП 2 раза в день в стандартной дозировке
Субцитрат(субсалицилат) висмута 120мг 4 раза в день
Тетрациклин 500мг 4 раза в день
Метронидазол 500мг 3 раза в день
Продолжительность 14 дней.

эррадикационная терапия 2 линии
ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки),
левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки)
амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки).

Контроль успешности эррадикации (Маастрихт -4)
УДТ( уреазный дыхательный тест),
лабораторный валидированный моноклональный тест по стулу
Серология не нужна.
Тест выполняется не ранее, чем через 4 недели после окончания курса антибактериальной терапии
Через 2 недели после окончания приема ИПП, 4 недели после кончания приема препаратов висмута

Ребамипид-хиналин вызывает
индукцию синтеза эндогенных простагландинов E2 и GI2 в слизистой оболочке ЖКТ
улучшает микроциркуляцию
происходит подавление повышенной проницаемости слизистой оболочки, выведение свободных радикалов,
повышается секреция гликопротеинов желудочной слизи и реализуется противовоспалительное действие.