Инфекционно-токсический шок
Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного грамотрицательными микроорганизмами, на долю которого приходится 70%, являются эндотоксиновые липополисахариды, которые-1. вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению мелких сосудов, снижению капиллярно-тканевого кровотока. 2.-стимуляция или угнетение ЦНС,3.- гипоксия органов и тканей, 4.-клеточный ацидоз,5.-стаз крови в капиллярах(относит. Гиповолемия), 6.-метаболический ацидоз( БАВ) клеточная гипергидратация-абсолютная гиповолемия,7.-агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов,блок микорциркуляции,8.-коагулопатия потребления, 9.-дегенеративные изменения органов, тканей, 10.-отек мозга , легких- Смерть. Ранние проявления «холодного шока» кожа бледная, холодная, влажная; возбуждение, тахикардия, одышка при этом, АД нормальное или повышенное. Патогенетические особенности
Г+ бактерии не содержат эндотоксина в мембранах, стимуляция адреналовой системы не происходит , спазм сосудов в ранней фазе Г+шока не возникает. Напротив ,выделение серотонин- и гистаминоподобных веществ обуславливают расширение сосудов. Экзотоксины Г+ микроорганизмов и другие факторы агрессии стимулируют развитие синдрома системного воспалительного ответа(ССВО), который является патогенетической основой ИТШ. Ранние проявления «теплого» шока кожа теплая, сухая, устойчивая гипотония, признаки нарушения микроциркуляции при Г+ шоке проявляются в более поздние сроки.