Содержание
- 2. Аутоиммундық аурулар
- 3. Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне табиғи төзімділіктің бұзылуы немесе жойылуы Аутоиммундық ауру – бұл
- 5. Аутоиммундық аурулар: Жүйелі қызыл жегі Ревматоидтық артрит Склеродермия Дерматополимиозит Дәнекер ұлпаның аралас аурулары Шегрен синдромы (құрғақ
- 6. Аутоиммунитет дамуының теориялары
- 7. 1. “Тыйым” салынған клондар теориясы – аутореактивті Т- және В-лимфоциттердің элиминацияланбауы
- 8. Барьерден тыс антигендер теориясы
- 9. Иммунологиялық реттеу қызметінің бұзылу теориясы Т-лимфоцит-супрессорлар қызметінің төмендеуі Т-лимфоцит-хелперлер қызметінің бұзылуы
- 12. В-лимфоциттердің поликлондық белсену теориясы В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіштері: Липополисахарид Туберкулин ақуызы A Staphylococcus aureus протеині Протеолиздік ферменттер
- 13. Суперантигендердің әсерінен дамитын аутоиммунитет теориясы Аутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуі Аутореактивті В-лимфоциттердің белсенуі Антигенді таныстырушы жасушалардың белсенуі
- 14. Суперантигендердің әсерінен Т-лимфоциттердің белсену ерекшеліктері: Антигенді АПЖ-да қорыту қажет емес Бұл белсену HLA молекуласының және ТЖР-ның
- 16. Тұқым қуалаушылық теориясы Адамның негізгі гистосәйкестік комплексі - HLA
- 17. Аутоиммундық ауруларды иммунологиялық диагностикалау
- 18. Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру
- 19. Жүйел қызыл жегінің даму факторлары: Генетикалық факторлар Сыртқы орта факторлары – күн сәулесі Гормондық факторлар -
- 20. УК сәуле Дәрілік заттар Химиялық заттар Токсиндер Тағамдық заттар Инфекция Стресс Гормондар ИК түзілуі Сыртқы орта
- 21. Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды Супрессорлық жасушалардың саны мен қызметі төмендейді Есте
- 22. В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
- 23. Қан жасушаларына қарсы АА АНТИФОСФОЛИПИДТІ СИНДРОМ Лимфоидтық емес ұлпалар (бүйрек, тері қан тамырлары) ТРОМБОПЕНИЯ ИК Лейкоциттердің
- 24. Ауыр миастения
- 25. Ауыр миастения – бұлшық еттердің әлсіздігімен және тез шаршауымен сипатталатын созылмалы рецидивті аутоиммундық ауру
- 26. Алғашқы клиникалық көрінісін 1672 жылы Т.Willis анықтаған, бірақ 1895 жылы F.Golly қазіргі атауын берген 20-30 жаста
- 27. Тимус қызметінің бұзылуы
- 28. Жүйке-бұлшық ет синапсындағы ацетилхолинді рецепторлар санының аутоантиденелердің әсерінен азаюы
- 29. Рецепторлардың аутоантиденелермен зақымдану жолдары: Аутоантиденелер АЦХ-р-мен байланысып, олардың деградациялану жылдамдығын күшейтеді және фагоцитоздалуын жеңілдетеді Аутоантидене-АЦХ-р комплексінің
- 30. Ревматоидты артрит – синовиалды қабаттың қабынуымен сипатталатын жүйелі созылмалы аутоиммундық ауру. Алғашында буындардың эрозивті зақымдануы, кейін
- 31. 35-45 жас аралығында көп кездеседі, әйелдер 3 есе жиі ауырады.
- 32. Эпштейн-Барр вирусы: В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіші Иммунологиялық төзімділіктің зақымдануы Иммундық комплекстердің синовиалды қабатты орналасуы Қабыну медиаторларының бөлінуі
- 34. Қалыпты және ревматоидты артрит нәтижесінде өзгерген буын
- 35. Буындардың өзгеру кезеңдері:
- 36. 1-кезең: Этиологиялық агенттің қан арқылы буынға енуі
- 37. 2-кезең - медиаторлық Макрофагтардан ПГ, коллагеназа, плазминоген белсендіргіші, синовилды белсендіргіш бөлінуі Қан және лимфа тамырларының ангиогенезі
- 38. 3-кезең - лимфоидтық Лимфоциттердің пролиферацияланып, лимфа фолликулдарының түзілуі және Ig мен ревматоидтық фактордың синтезделуі Ревматоидтық фактор
- 39. 4-кезең - агрессивті Фибробасттар пролиферацияланып, буындарды деградациялайды және синовиалды қабатта орналасқан жасушалар (мф, нтр, фбр) протеолиздік
- 40. 5-кезең - деструктивті Остеоартроз, буынның шығуы, деформациялануы
- 41. Аутоиммунитет дегеніміз не? Аутоиммундық аурулардың даму себептері қандай? Аутоиммундық аурулардың дамуындағы тимустың ролі қандай? Аутоиммундық аурулардың
- 43. Скачать презентацию