Слайд 2
![Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-1.jpg)
Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный
с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения
Слайд 3
![Клинические проявления БОС : одышка; приступы удушья; участие вспомогательной мускулатуры](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-2.jpg)
Клинические проявления БОС :
одышка;
приступы удушья;
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
удлиненный
выдох;
малопродуктивный кашель;
при выраженной обструкции: увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.
Слайд 4
![Механизмы 1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные: спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-3.jpg)
Механизмы
1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные:
спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма);
воспалительный
отек, набухание, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов при ХОБЛ, астматическом статусе, застойных явлениях в легких (митральные пороки сердца);
нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (обтурация просвета бронхов вязким секретом — ХОБЛ, астматический статус).
Слайд 5
![2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме): экспираторный коллапс мелких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-4.jpg)
2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме):
экспираторный коллапс мелких бронхов
при ХОБЛ ;
врожденная или приобретенная трахеобронхиальная патология — дискинезия мембранозной части трахеи и главных бронхов (провисание на выдохе в просвет с последующим снижением диаметра бронха более чем наполовину);
ремоделирование бронхов (вследствие
фиброза).
Слайд 6
![3. Дополнительные механизмы: механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-5.jpg)
3. Дополнительные механизмы:
механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью;
эндобронхиальные
опухоли;
рубцовое сужение бронхов опухолью или сдавление ею бронха.
Слайд 7
![Патогенез Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-6.jpg)
Патогенез
Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями.
Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1, который
активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов
1-го типа (гистамина, серотонина) и
2-го типа (эйкозаноиды).
Слайд 8
![Гистамин, лейкотриены и провоспалительные простагландины усиливают проницаемость сосудов, появление отека](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-7.jpg)
Гистамин, лейкотриены и провоспалительные простагландины усиливают проницаемость сосудов, появление отека слизистой
оболочки бронхов, гиперсекрецию вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС.
Слайд 9
![Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышение его](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-8.jpg)
Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости.
Застой
бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления.
Слайд 10
![Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-9.jpg)
Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать
бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях.
В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.
Слайд 11
![Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей характерным для отека](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-10.jpg)
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей
характерным для отека является
утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости.
При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Бронхоспазм является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома.
Слайд 12
![Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-11.jpg)
Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся
артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран.
Слайд 13
![Причины диффузные инфекции легких, аспирация жидкости вдыхание токсических газов, сепсис, шок](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-12.jpg)
Причины
диффузные инфекции легких,
аспирация жидкости
вдыхание токсических газов,
сепсис,
шок
Слайд 14
![В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-13.jpg)
В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения
эндотелия микрососудов.
В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, токсины микроорганизмов, нормальные метаболиты, накопившиеся в избыточном количестве, биологически активные вещества.
Слайд 15
![Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-14.jpg)
Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах
или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов.
Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов.
В микрососудах с участием тромбоцитов образуются микроагрегаты, в которых постепенно внедряются лейкоциты.
Слайд 16
![Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-15.jpg)
Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий
легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.
Повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует.
Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров.
Слайд 17
![На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-16.jpg)
На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань,
реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин).
В крови циркулируют активные кинины, обладающие вазодилататорными свойствами и повышающие проницаемость сосудистой стенки.
Слайд 18
![При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-17.jpg)
При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины,
обладающие мощным
вазо – и бронхоактивным действием.
Слайд 19
![Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-18.jpg)
Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный
интестинальный пептид, ангиотензин II), белками (протеолитические ферменты).
Повреждение эндотелия происходит также под действием молочной кислоты, свободных радикалов.
Слайд 20
![Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-19.jpg)
Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение
концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Слайд 21
![Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-20.jpg)
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные
элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Развивается интерстициальный отек.
При этом существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления не наблюдается.
Слайд 22
![Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-21.jpg)
Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в
результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов.
Слайд 23
![После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-22.jpg)
После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от
интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток.
Начинается альвеолярный отек.
Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию.
Альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном.
Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран
Слайд 24
![Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-23.jpg)
Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который
возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.
Альвеолы постепенно заполняются белком, макромолекулами, клетками крови, водой, разрушенными пневмоцитами, детритом.
Слайд 25
![При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-24.jpg)
При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной
жидкости, благодаря наличию в ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов.
Выздоровление протекает медленно, долгое время функция легких остается неполноценной, в последующем формируется фиброз.
Слайд 26
![Следствием является: снижение растяжимости легочной ткани; увеличение сопротивления воздухоносных путей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-25.jpg)
Следствием является:
снижение растяжимости легочной ткани;
увеличение сопротивления воздухоносных путей вдоху и
выдоху;
снижение альвеолярного объема и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ);
увеличение внутрилегочного шунтирования;
артериальная гипоксемия.
Слайд 27
![Проявления респираторного дистресс-синдрома тахипноэ увеличение минутного объема дыхания уменьшение легочных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-26.jpg)
Проявления респираторного дистресс-синдрома
тахипноэ
увеличение минутного объема дыхания
уменьшение легочных объемов (общей емкости легких,
остаточного объема легких, ЖЕЛ, функциональной остаточной емкости легких
гипоксемия
Слайд 28
![Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня. Клинически выделяют 4](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-27.jpg)
Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня.
Клинически выделяют 4 стадии:
1
– стадия – повреждение эндотелия капилляров.
Процесс обратимый, возможно восстановление целостности сосудистой стенки.
Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало.
одышка с инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз
Слайд 29
![2 – я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром Признаком прогрессирования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-28.jpg)
2 – я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром
Признаком прогрессирования респираторных
нарушений является стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, постепенно переходящая в нормокапнию.
Гипервентиляция носит компенсаторный характер в ответ на уменьшение дыхательного объема вследствие уплотнения легочной ткани. Шунтирование составляет 10-20%.
Артериальное давление нормализуется, восстанавливается органный кровоток, увеличивается минутный объем крови.
Слайд 30
![3 – я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность Нарастают гипоксемия,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-29.jpg)
3 – я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность
Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз.
Нормокапния постепенно сменяется умеренной гиперкапнией.
Больные испытывают сильное чувство нехватки воздуха.
Положение в постели вынужденное.
Слайд 31
![Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии. Артериальное давление, как правило,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-30.jpg)
Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии.
Артериальное давление, как правило, нормальное
или имеется тенденция к повышению, центральное венозное давление снижено или нормальное.
В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы
Слайд 32
![4 – я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности Прогрессирующая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-31.jpg)
4 – я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности
Прогрессирующая артериальная
гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом.
Нарушается общая и органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия.
Слайд 33
![Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-32.jpg)
Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности.
Примерно
в 30% случаев у пациентов обнаруживаются признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Слайд 34
![Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Причины тромбозы тромбофлебиты ХОБЛ, катетеризация сосудов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-33.jpg)
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Причины
тромбозы
тромбофлебиты
ХОБЛ,
катетеризация сосудов
Слайд 35
![По характеру течения Молниеносная форма (минуты) Острая форма (часы) Подострая форма (сутки) Рецидивирующая форма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-34.jpg)
По характеру течения
Молниеносная форма (минуты)
Острая форма (часы)
Подострая форма (сутки)
Рецидивирующая форма
Слайд 36
![по степени поражения легочного сосудистого русла: Массивная ТЭЛА (эмболия ствола](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-35.jpg)
по степени поражения легочного сосудистого русла:
Массивная ТЭЛА (эмболия ствола и главных
ветвей легочной артерии)
Субмассивная ТЭЛА (эмболия долевых ветвей)
Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии
Слайд 37
![Основу дыхательной недостаточности при ТЭЛА составляют: Нарушение перфузии легких Легочная артериальная гипертензия Резкое нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-36.jpg)
Основу дыхательной недостаточности при ТЭЛА составляют:
Нарушение перфузии легких
Легочная артериальная гипертензия
Резкое нарушение
вентиляционно-перфузионных соотношений
Слайд 38
![Патогенез дыхательной недостаточности при ТЭЛА сложный и складывается из нескольких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-37.jpg)
Патогенез дыхательной недостаточности при ТЭЛА сложный и складывается из нескольких этапов
Механическое
перекрытие лёгочного кровотока эмболом
Генерализованный артериоспазм в малом круге кровообращения
Выделение биологически активных веществ (серотонина, гистамина, простагландинов)
Слайд 39
![Бронхоспазм, ведущий к обструктивному типу ДН Перегрузка давлением. В результате](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/194882/slide-38.jpg)
Бронхоспазм, ведущий к обструктивному типу ДН
Перегрузка давлением.
В результате напряжённой работы
правого желудочка для преодоления высокого легочно-артериального сопротивления развивается острая правожелудочковая недостаточность