Дифтерия, коклюш, гемофильная инфекция презентация

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Характеристика возбудителя дифтерии.
2.Источник инфекции, пути передачи при дифтерии, патогенез.
3.Основные клинические формы дифтерии.
4.Микробиологическая диагностика дифтерии.
5.Специфическая профилактика и серотерапия дифтерии.
6.Характеристика возбудителей коклюша.
7.Источник инфекции, пути передачи коклюша, патогенез.
8.Клинические проявления коклюша.
9. Специфическая профилактика коклюша.
10.Характеристика возбудителя гемофильной инфекции.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Общая классификация коринебактерий
Семейство Corynebacteriaceae
Род: Corynebacterium
C. diphtheriae – возбудитель дифтерии
var. gravis
var. mitis
var. intermedius
Дифтероиды («коринеформные бактерии»)
C.

Леффлер Нейссер

Морфологические свойства
Грамположительные тонкие палочки средних размеров, не образующие макрокапсул и спор и располагающиеся в мазке попарно, под углом друг к другу в виде римских цифр V и X.
Характерны включения зёрен волютина (Бабеша-Эрнста), для выявления которых используют окраску по Лёффлеру (явление метахромазии) или по Нейссеру (тёмные зёрна на фоне жёлтой цитоплазмы).

Дифтероиды: отличия от дифтерийной палочки
морфологические – имеют не два зерна волютина, расположенные по полюсам, а:
несколько по всему протяжению бактериальной клетки,
одно
или вовсе лишены зерен волютина,
в мазке располагаются не по двое, а «частоколом»
биохимические – отрицательная проба Пизу и положительная проба Закса

Классификация и роль в патологии человека
Сапрофиты
C. pseudodiphtheriticum (C. hofmannii) –нормальный обитатель носоглотки, у детей – влагалища, может присутствовать на раневой поверхности
C. xerosis – колонизирует конъюнктиву, раньше считалась возбудителем конъюнктивита

Условно-патогенные
C. ulcerans – вызывает дифтериеподобные поражения зева и поражения кожи
C. jeikeium – вызывает госпитальные инфекции с развитием бактериемии, чаще встречается у мужчин
C. cistitidis – вызывает урологическую патологию, чаще втречается у женщин
C. minutissimum – возбудитель эритразмы (проявляется в виде красновато-коричневой сыпи, преимущественно в подмышечной и паховой областях)

Эритразма

Культуральные свойства
Растут на сложных питательных средах при 37ОС (на среде Ру – 10-12 ч, на др. средах – сутки).
жидкие среды: пленка + осадок (var. gravis) или муть + осадок (var. mitis)
среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка): колонии не сливаются (рост в виде «шагреневой кожи»)
теллуритовые среды (например, среда Клауберга – кровяно-теллуритовый агар): серовато-черные колонии R (похожие на цветок маргаритки из-за неровного края и радиальной исчерченности – var. gravis) или S (мелкие – var. mitis)

Биохимические свойства
Для идентификации вида C. diphtheriae:
цистиназная активность(проба Пизу) – положительная
уреазная активность (проба Закса) – отрицательная
Для идентификации биовара gravis:
ферментация крахмала
ферментация гликогена
+

Серологические свойства
О-антиген (общий с микобактериями и нокардиями)
К-антиген (в РА – около 10 сероваров)
Однако, антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята

Факторы патогенности
токсин
ферменты вирулентности

Дифтерийный токсин
Основной фактор патогенности дифтерийной палочки (так как дифтерия вызывается именно токсином, то её можно считать токсикоинфекцией)

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка на стадии элонгации и в результате токсинемии поражает клетки миокарда, надпочечников, почек и ганглиев периферической нервной системы

В нервной ткани этот токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей
Местно дифтерийный токсин вызывает некроз и отек тканей

Ген, детерминирующий синтез дифтерийного токсина, принадлежит умеренному фагу
Следовательно, токсигенностью обладает лишь лизогенная культура (типичный пример фаговой конверсии)

Ферменты вирулентности
гиалуронидаза
нейраминидаза

Резистентность во внешней среде
Достаточно высока, что позволяет дифтерийной палочке сохраняться
несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде
но она чувствительна к дезинфектантам (5% раствор карболовой кислоты убивает её в течение 1 минуты)

ДИФТЕРИЯ

Эпидемиология

Клинические проявления
интоксикация
фибринозное воспаление в месте проникновения возбудителя

Патогенез
В месте проникновения возбудителя (в настоящее время чаще встречается дифтерия зева) в результате действия токсина образовывается фибринозная пленка, которая
или тесно спаяна с подлежащей тканью (в месте многослойного плоского эпителия)
или (в месте однослойного цилиндрического эпителия – в нижних отделах дыхательных путей) легко отслаивается от подлежащих тканей – «дифтерийный круп».

При дифтерийном крупе:
отслоившиеся фибриновые пленки могут быть причиной асфиксии, тем более, что токсин вызывает еще и местный отек

В результате токсинемии поражаются другие органы (чаще всего – миокард), что обуславливает осложнения заболевания

Иммунитет
Постинфекционный иммунитет не стойкий (хотя в ряде случаев регистрируются повторные заболевания). Ведущую роль играет антитоксический иммунитет (его напряженность выявляется с помощью РНГА, положительная реакция в титре 1:20 и выше говорит о выраженном иммунитете).

Микробиологическая диагностика

Патологический материал (пленки, слизь из зева) должен быть доставлен в лабораторию не позднее, чем через 3 часа

Микроскопический метод
Имеет ориентировочное значение, так как не позволяет определить токсигенность штамма.

Культуральный метод
Основной.
Посев производят на среды Ру, Клауберга;
идентификацию до рода проводят по
морфологическим (наличие зерен волютина) и
культуральным (характер и скорость роста на среде Ру, характер роста на среде Клауберга) признакам;
идентификацию вида проводят
по биохимическим (пробы Пизу и Закса) признакам;
биовар gravis идентифицируют по
культуральным (колонии в виде цветком маргаритки) и
биохимическим (ферментация крахмала и гликогена) признакам.

Определением токсигенности
in vivo: заражают морскую свинку (подкожно или внутрибрюшинно), при вскрытии павшего животного обращают внимание на увеличенные и гиперемированные надпочечники,
in vitro: ставят реакцию преципитации по Оухтерлони.

Профилактика
Неспецифическая
выявление и изоляция для лечения больных
санация бактерионосителей
дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети
Специфическая
Введение анатоксина
(АКДС, АДС, АДС-М, АаКДС)
при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

Этиотропная терапия
антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
антибиотики (β-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).
Выписка из стационара возможна после двукратного отрицательного бактериологического исследования.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОРДЕТЕЛЛ

Отдел: Gracilicutes
Род: Bordetella
Патогенные виды:
В. pertussis – вызывает коклюш
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; паракоклюш составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica –вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, в основном у работников собачьих питомников и кролиководов (этот микроорганизм вызывает респираторные заболевания у собак, кошек и кроликов); у человека клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция, под этим диагнозом, как правило, и регистрируется.

Дифференциация патогенных видов бордетелл
подвижность (B. bronchiseptica)
уреазная активность (B. bronchiseptica и B. parapertussis)
РА с видоспецифическими сыворотками

ВОЗБУДИТЕЛЬ КОКЛЮША

Морфологические свойства

Культуральные свойства

Биохимические свойства
Возбудитель коклюша биохимически инертен

Серологические свойства
О-антиген – по нему дифференцируют патогенные бордетеллы, а также различают серовары
гемагглютинин
токсин
протективный антиген пилей

Токсин
(основной фактор патогенности)
Является сложным многокомпонентным веществом, включающим:
эндотоксин,
белковый несекретируемый токсин,
небелковый цитотоксин – производное пептидогликана клеточной стенки.

Действие токсина:
оказывает местное действие, приводящее в результате раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей к спастическому кашлю
в результате токсинемии, вызывает:
возбуждение дыхательного центра
спазм мелких бронхов

Резистентность во внешней среде
Микроорганизм крайне неустойчив во внешней среде, поэтому дезинфекция против коклюша не проводится

КОКЛЮШ

Эпидемиология коклюша
Источник инфекции – больной человек (заразен в течение 1 – 1,5 месяцев болезни)
Единственный механизм (путь) передачи – аэрозольный (воздушно-капельный)

Клинические проявления коклюша
Катаральная стадия (1 – 2 недели):
гриппоподобное состояние
слабый, но упорный кашель
Пароксизмальная стадия (2 – 4 недели):
спастический кашель
частая рвота
угнетение сознания
Стадия выздоровления (4 – 6 недель):
постепенное исчезновение симптомов коклюша
В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания

Патогенез коклюша
Обусловлен:
воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка готани, бронхов, бронхеол и альвеол)
действием факторов вирулентности B. pertussis

Постинфекционный иммунитет при коклюше
После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет
гуморальный
клеточный
развивается ГЗТ

Микробиологическая диагностика коклюша

Культуральный метод диагностики
Основной: слизь из верхних дыхательных путей, которую берут с помощью метода «кашлевых пластинок» (во время приступа кашлю ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой) или носоглоточным тампоном, засевают на питательные среды, идентифицируя выделенную культуру по морфологическим, культуральным, биохимическим и серологическим свойствам.

Профилактика коклюша
Неспецифическая
Выявление и изоляция больных для лечения
Специфическая
убитая коклюшная вакцина в составе АКДС, АаКДС
нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Этиотропная терапия
легкие формы – пребывание на свежем воздухе
тяжелые формы – антибиотики, нормальный человеческий иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух

ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Классификация гемофильных бактерий
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Pasteurellaceae
Род: Haemophilus
Патогенные для человека виды:
H. influenzae – возбудитель воспалительных процессов, чаще всего дыхательных путей
H. ducreyi – возбудитель мягкого шанкра
Остальные гемофилы (всего род включает 16 видов) – сапрофитические обитатели полости рта и носоглотки

Общая характеристика гемофильной палочки
Коккобактерия
может образовывать капсулу,
спор и жгутиков не образует;
растет на средах со свежей кровью (МПА с добавлением лизированных эритроцитов);
по биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров (I – VI),
а по капсульным антигенам – 6 сероваов (a – f), главный патоген для человека – серовар b.

Общая характеристика эпидемиологии
Антропоноз, передающийся аэрогенным путем; широко распространено носительство: 90% взрослых, у детей – от 3-5% (капсульных штаммов) до 30-50% (бескапсульных штаммов).

Клинические проявления
Гемофильная палочка вызывает две группы заболеваний:
острые гнойно-воспалительные процессы – у детей эпиглотит (поражается надгортанник) и менингит (сопровождающийся стойкими неврологическими нарушениями); у взрослых пневмонии
хронические, при которых H.influenzae выступает как этиологический фактор вторичной или один из сочленов смешанной (в ассоциации с пневмококками, стафилококками и аденовирусами) инфекции.
Острые инфекции чаще вызываются капсульными штаммами I биовара, а хронические – бескапсульными штаммами II и III биоваров.

Микробиологическая диагностика
Основана на выделении чистой культуры, но идентифицировать её очень сложно

Вакцина
Применяется химическая полисахаридная вакцина на основе капсульного антигена серовара b, входит в число обязательных прививок для детей из групп риска
3-4,5-6; 18 мес
ХИБ
ХИБерикс
Пентаксим (АаКДС+ИПВ+ХИБ)