Основы неврологии презентация

Рамон-и-Кахаль (1852–1934)
основоположник исследования клеточной архитектоники ЦНС
«Пока мозг остается космосом, тайной, люди не перестанут биться над ее разгадкой».
Рамон и Кахаль
«Беседы в кафе»

ЦНС человека состоит из следующих отделов:
- спинной мозг
- головной мозг
ГМ:
- Задний (ромбовидный) мозг: продолговатый мозг, мост, мозжечок
Полостью ромбовидного мозга является IV желудочек (на дне его имеются
отверстия, которые соединяют его с другими тремя желудочками мозга,
а также с субарахноидальным пространством).
- Средний мозг: четверохолмие, полость среднего мозга - водопровод
мозга (Сильвиев водопровод), ножки мозга
- Передний мозг: промежуточный и конечный мозг.
Промежуточный мозг – коллектор и диспетчер всей информации,
которая идет из низлежащих отделов мозга в большие полушария.
Полостью промежуточного мозга является III желудочек.
Структуры промежуточного мозга:
-таламус, эпиталамус
-гипоталамус (центр вегетативной нервной системы)
Конечный мозг: плащ (кора), базальные ядра (стриатум), «обонятельный мозг»
Полость конечного мозга — боковые (I и II) желудочки
Раздел 1. Анатомия и физиология ЦНС

ЦНС регулирует и координирует все процессы, происходящие в организме человека. Регуляция осуществляется посредством рефлексов.
Рефлекс (от лат. reflexus — отражённый) - стереотипная реакция живого организма на определенное воздействие, проходящая с участием нервной системы.
Рефлексы бывают безусловные и условные.
Условные рефлексы - это благоприобретенный рефлексы, свойственные отдельному индивиду (особи). Возникают в течение жизни особи и не закрепляются генетически (не передаются по наследству). Возникают при определённых условиях и исчезают при их отсутствии. Формируются на базе безусловных рефлексов при участии высших отделов мозга. Условнорефлекторные реакции зависят от прошлого опыта, от конкретных условий, в которых формируется условный рефлекс.
Раздел 1. Анатомия и физиология ЦНС

Головной мозг
ЦНС
Соматическая
Вегетативная
ПНС
Нервная система
симпатическая
парасимпатическая
Спинной мозг

Спинной мозг (лат. Medulla spinalis) — каудальная часть ЦНС, расположенная в образованном невральными дугами позвонков позвоночном канале. Выделяют серое и белое вещество спинного мозга.
Белое вещество (лат. substantia alba) представляет собой сложную систему различной протяжённости и толщины миелиновых и отчасти безмиелиновых нервных волокон и опорной нервной ткани — нейроглии, а также кровеносных сосудов, окружённых незначительным количеством соединительной ткани. Нервные волокна в белом веществе собраны в пучки.
Белое вещество одной половины спинного мозга связано с белым веществом другой половины очень тонкой, поперечно идущей впереди центрального канала белой спайкой (лат. commissura alba).
Серое вещество спинного мозга (лат. substantia grisea) состоит главным образом из тел нервных клеток с их отростками, не имеющими миелиновой оболочки.
Строение отделов ЦНС

Продолговатый мозг (Medulla oblongata) — отдел головного мозга.
Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга.
Внутри ПМ расположены ядра от VIII до XII (и одно из ядер VII) черепномозговых нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути.
Имеет вид усеченного конуса.
Основные функции продолговатого мозга:
1. Защитные рефлексы (например кашель, чихание).
2. Жизненно важные безусловные рефлексы (например дыхание).
3. Регулирование сосудистого тонуса.
Строение отделов ЦНС

Мозжечок (лат. cerebellum — дословно «малый мозг») — отдел головного мозга, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и мышечного тонуса. Он располагается позади продолговатого мозга и варолиева моста, под затылочными долями полушарий головного мозга. Посредством трёх пар ножек мозжечка он получает информацию из коры головного мозга, базальных ганглиев экстрапирамидной системы, ствола головного мозга и спинного мозга.
Хотя мозжечок и связан с корой головного мозга, его деятельность не контролируется сознанием.
Строение отделов ЦНС

Средний мозг (лат. Mesencephalon) — отдел головного мозга, древний зрительный центр. Включен в ствол головного мозга. Полость СМ – Сильвиев водопровод.
Через СМ проходят пирамидные пути, выходит III (глазодвигательный) нерв. С дорсальной стороны на границе с мостом отходит IV (блоковый) нерв, сразу же огибает ножки мозга, выходя на переднюю сторону.
Внутри нижних холмиков находятся слуховые ядра.
В глубине покрышки среднего мозга (под четверохолмием) находятся ядра глазодвигательных нервов, красные ядра (nuclei rubri, управление движением), черное вещество (substantia nigra, инициация движений и регуляция мышечного тонуса), ретикулярная формация.
Функции среднего мозга:
1. Двигательные функции.
2. Сенсорные функции (например зрение).
3. Регулировка актов жевания и глотания.
4. Обеспечения точных движений рук (например, при письме).
Строение отделов ЦНС

Промежуточный мозг (Diencephalon) — отдел т.н. переднего мозга.
Структуры промежуточного мозга – эпиталамус, дорсальный таламус, вентральный таламус и гипоталамус - окружают третий желудочек.
Функции промежуточного мозга:
1. Эмоции, ощущения.
2. Обмен веществ.
3. Отвечает за чувство жажды, голода, насыщения
4. «Высший центр боли»
Строение отделов ЦНС

Конечный мозг (лат. telencephalon)- самый передний отдел головного мозга. Состоит из двух полушарий большого мозга (покрытых корой), мозолистого тела, полосатого тела и обонятельного мозга. Является наиболее крупным отделом головного мозга. Это также самая развитая структура, покрывающая собой все отделы головного мозга.
Строение отделов ЦНС

Полостью конечного мозга являются боковые желудочки, находящиеся в каждом из полушарий.
Мозолистое тело состоит из поперечных волокон которые в латеральном направлении продолжаются в полушария, образуя лучистость мозолистого тела, соединяя друг с другом участки лобных и затылочных долей полушарий, дугообразно изгибаются и образуют передние - лобные и задние - затылочные щипцы.
Кора — это пластинка серого вещества, толщиной 1-5 миллиметров, собранная в складки, формирующиеся в борозды и извилины. Площадь коры у человека — около 2 500 см².
Базальные ганглии (подкорковые ганглии) — это скопление серого вещества, имеющего ядерную организацию, расположенное под корой внутри белого вещества.
Белое вещество расположено под корой и представлено системами нервных волокон:
- комиссуральные нервные волокна (соединяют участки коры правого и левого полушарий);
- ассоциативные волокна (соединяют участки коры одного полушария);
- проекционные — могут быть восходящими (например, таламические лучистости) и нисходящие (например, корково-спинномозговые волокна)
Строение отделов ЦНС

Желудочки головного мозга — полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью.
К желудочкам головного мозга относятся:
* Боковые желудочки — ventriculi laterales (telencephalon);
* Третий желудочек — ventriculus tertius (diencephalon);
* Четвёртый желудочек — ventriculus quartus (mesencephalon).
Два боковых желудочка относительно крупные, они имеют С-образную форму и неровно огибают спинные части базальных ганглиев. В желудочках головного мозга синтезируется спинномозговая жидкость (ликвор), которая затем поступает в субарахноидальное пространство. Нарушение оттока ликвора из желудочков проявляется гидроцефалией.
Система желудочков головного мозга

Развитие головного мозга
В период внутриутробного развития головного мозга,
каждую минуту формируются 250,000 нейронов !!!
К рождению присутствуют почти все нейроны, которые необходимы для нормального функционирования головного мозга
ГМ продолжает развиваться в течение нескольких лет после рождения ребенка. К 2 годам ГМ достигает 80% размера мозга взрослого

Кожа
Череп
Твердая оболочка
Паутинная оболочка
Мягкая оболочка
Вещество
мозга
Оболочки головного мозга

Кровь к головному мозгу в основном поступает через сонные артерии.
Сонные артерии обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу (каротидный бассейн)
Позвоночные артерии формируют вертебро-базилярный бассейн. Они кровоснабжают задние отделы мозга (продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, и мозжечок). По разным данным, позвоночные артерии обеспечивают около 15-30 % притока крови к головному мозгу.
В результате слияния позвоночные артерии образуют основную артерию (базилярная артерия, а. basilaris) — непарный сосуд, который располагается в базилярной борозде моста.
Кровоснабжение головного мозга

Возле основания черепа магистральные артерии и их ветви образуют т.н. Виллизиев круг, от которого и отходят артерии, которые поставляют кровь в ткани головного мозга. В формировании Виллизиева круга участвуют следующие артерии:
* передняя мозговая артерия
* передняя соединительная артерия
* задняя соединительная артерия
* задняя мозговая артерия
Нормальная скорость мозгового кровотока – 60-70 мл на 100 гр мозговой ткани в минуту.
Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга

Энергетические потребности головного мозга
15% сердечного выброса
20% O2
25% глюкозы

Гемато-энцефалический барьер

к ГМ
Мы
можем
войти?
Извините, но, вы
слишком сильно
изменены, чрезмерно
большие и
жиронерастворимы.
Вам дороги нет!
Гемато-энцефалический барьер

Факторы,
способствующие
повышению
проницаемости
ГЭБ
Микроволны
Радиация
Травма
Гипертензия
Инфекция

Нервная ткань является основой строения и деятельности нервной системы. Основные свойства этой ткани - возбудимость и проводимость. Она состоит из клеток двух видов: нервных клеток - нейронов и вспомогательных клеток-спутниц (глиальных клеток), а также Шванновских клеток. Между клетками нервной ткани хорошо развиты межклеточные пространства, заполненные жироподобным межклеточным веществом - глией (нейроглией). Глия и клетки-спутницы выполняют вспомогательную функцию для нейронов: опорную, защитную, трофическую, обменную
Раздел 2. Строение нервной ткани

Клетки различного типа необходимы
для функционирования мозга
Нейроны
Клетки глии
Олигодендроциты
Клетки Шванна
Астроциты
Микроглия

Основными структурными и функциональными единицами нервной ткани являются нейроны.
В строении нейронов выделяют следующие части: тело и отходящие от него отростки двух видов: дендриты и аксон. Количество дендритов может быть различным. Есть нейроны и не имеющие дендритов. Каждый нейрон обязательно имеет аксон, причем он только один.
По особенностям строения оболочек волокна подразделяются на безмякотные (безмиелиновые) и мякотные (миелиновые). Миелин - это жироподобное вещество, изолирующее нервные волокна друг от друга. Аксоны нейронов покрыты толстой миелиновой оболочкой, которая на определенных участках имеет перетяжки - перехваты Ранвье. Благодаря такому строению миелиновой оболочки аксонов по ним распространяется нервный импульс с очень высокой скоростью - до 120 м/сек. По безмякотным нервным волокнам импульс распространяется с низкой скоростью - 1 - 2 м/сек. Передача нервного импульса по нейрону всегда осуществляется только в одном направлении: от дендритов к телу, от тела по аксону.
Строение нервной ткани

Нейроны и глия
Основная функция нейронов - передача электрического сигнала
Основная функция клеток глии - поддержка функционального состояния нейронов
Структурная поддержка
Создание изолирующих миелиновых оболочек
Образование гемато-энцефалического барьера
Снабжение нейронов нутриентами и кислородом
Иммунная защита

Клетки глии
Глия (греч. «клей»), то есть глиевые клетки, как бы скрепляют нейроны вместе
Клетки глии:
Олигодендроциты
Астроциты
Клетки Шванна
Микроглия
Клеток глии в 2-10 раз больше, чем нейронов
Несмотря на то, что основная функция клеток глии- это поддержка нейронов, они обладают также и некоторыми свойствами нейронов.

Олигодендроциты
Олигодендроциты образуют жиросодержащую миелиновую оболочку вокруг аксонов
Повреждение олигодендроцитов приводит к демиелинизирующим заболеваниям.
При детском параличе, повреждении спинного мозга, инсульте и тяжелых формах рассеяного склероза олигодендроциты повреждаются из-за избыточной секреции глутамата (Lancet, 2003; 362:798-805)

Клетки Шванна
Как и олигодендроциты, клетки Шванна образуют миелин
Клетки Шванна и олигодендроциты изолируют участок аксона протяженностью до 1мм
Миелинизирующая клетка обёртывается вокруг аксона в несколько десятков слоев
Основные отличия между клетками Шванна и олигодендроцитами
Клетки Шванна изолируют только один аксон, олигодендроцит может изолировать до 50 аксонов одновременно.
Клетки Шванна наиболее часты в периферической нервной системе
Клетки Шванна обладают фагоцитарной активностью
аксон

Астроциты
Звездо-подобные глиальные клетки, одни из самых часто встречающихся
Астроциты- основные активные регуляторы среды, окружающей нейроны
Формируют основную часть ГЭБ , связывая нейрон с кровотоком
Удаляют избыток натрия и глутамата от нейронов
Регулируют вазоконстрикцию, секретируя арахидоновую кислоту
Стимулируют миелинизирующие клетки
Астроциты среди нейронов церебрального кортекса

Астроциты необходимы для поддержания синаптической проводимости
Астроциты собирают избыточные натрий и глутамат из синаптических щелей
Астроциты могут секретировать глутамат при определенных внешних стимулах
Na+
Glu
Glu

Клетки микроглии
Микроглиевые клетки составляют 15% от числа всех клеток ЦНС
Микроглия- это макрофаги, защищающие нейроны центральной нервной системы
Микроглиальная клетка регулярно исследует локальное окружение и при обнаружении чужеродного материала инициирует фагоцитоз или секрецию цитотоксинов
В ходе воспалительного процесса микроглия активируется. В активированном состоянии микроглиевая клетка выпускает многочисленные отростки.

Таким образом, каждая разновидность нервных клеток имеет ряд четко определенных функций, необходимых для поддержания ЦНС в рабочем состоянии.
Заболевания нервной системы характеризуются систематическими нарушениями функционирования определенных разновидностей нервных клеток.

Электрический
Химический
Синапсы
Синапсы- это места соединения
нервных клеток, где происходит передача нервного импульса. Это может происходит напрямую (электрическая передача), но чаще всего осуществляется опосредованно, с помощью химических молекул- нейромедиаторов

Наиболее часто встречающийся тип синапсов человеческого тела
Регулируется нейромедиаторами
Обеспечивает однонаправленность проведения импульса от пресинаптической мембраны до постсинаптической мембраны
Химический синапс

Анатомия типичного синапса
Микротрубочки
Синаптические
пузырьки
Кнопка
Синаптическая
щель
Комплекс
Гольджи
Митохондрии
Корешок дендрита
Пресинаптическая
мембрана
Постсинаптическая
мембрана

Нейромедиаторы
Ацетилхолин
Аминокислоты
Глутамат
Глицин
Аспартат
Катехоламины
Допамин
Адреналин,
Норадреналин
Серотонин
Гистамин

Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей - в демаркационной зоне [ Scheinberg P. 1991 ].
Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) становится необратимо поврежденной очень быстро, в течение 6- 8 мин с момента развития острого нарушения мозгового кровотока ("сердцевина", или "ядерная" зона, ишемии) [ Fisher M., 1995 ].
В течение нескольких часов центральный "точечный" инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в 1 мин) - так называемой зоной "ишемической полутени", или пенумбры (penumbra) [ Astrup J. 1981 ].
Раздел 3. Патологическая физиология ЦНС

Вследствие того, что резерв локальной перфузиии исчерпан, нейроны в области пенумбры становятся чувствительны к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией , быстрым вставанием больного.
За счет зоны пенумбры происходит постепенное увеличение размеров инфаркта. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта.
Зона "ишемической полутени" может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств.
Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются прежде всего тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока.
Пенумбра – мишень для срочной нейропротекции

Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанные с ними изменения нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
Формирование большей части инфаркта при фокальной ишемии заканчивается через 3-6 ч с момента появления первых клинических симптомов инсульта [ Butcher S.P., 1990 , Ginsberg M.D., 1994 , Heiss W.D., 1994 , Ozyurt E. 1988 , Pulsinelli W.A., 1982 ]. В то же время длительность развития морфологического повреждения зависит от области мозга и селективной чувствительности нейронов к ишемии [ Dereski M.O., 1993 ].
Патологическая физиология ЦНС

Применение наиболее чувствительных иммуногистохимических методов, использование метаболических красителей и современных модификаций магнитно-резонансной (МРТ) и позитронно- эмиссионной (ПЭТ) томографии установило, что "доформирование" инфаркта продолжается на протяжении длительного времени - до 48-72 ч с момента развития инсульта, иногда, возможно, и дольше [Asplund K. 1998 ] с учетом влияний сохраняющегося отека мозга и других отдаленных последствий ишемии. По экспериментальным данным С. Chiamulera с соавт., отек способствует расширению области повреждения в мозге в течение 1-й недели инсульта.

Патогенез ишемии мозга
↓АТФ
Метаболический ацидоз
↑Ca
↑ глутамата
Свободные радикалы
↑ NO
Воспаление
Экспрессия
генов
Апоптоз
0-3 час
Реперфузия
3-6 час
Нейропротекция
1-6 сут
Нейропротекция
кровоток
мл/100 г в мин
50
40
30
20
10
Терапевтические стратегии

Раздел 4. Основные заболевания головного мозга
Ишемический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.
Ишемические инсульты составляют 70-85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20-25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1.
Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10 [8]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения
«малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток
прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика
завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом

Патогенетическая (НИИ неврологии РАМН, 2000)
атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %)
кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования.
гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.).
лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах, размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика
* инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт») — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями

По локализации инфаркта мозга
В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:
* внутренняя сонная артерия;
* позвоночные, основная артерия и их ветви;
* средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят:
пожилой и старческий возраст
артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза
гиперхолестеринемию
атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий
курение
заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.)
сахарный диабет

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:
* атеросклероз и тромбообразование. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения
* кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % ишемических инсультов и ТИА.
* гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения.
* редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:
1. нарушение центральной гемодинамики:
* кардиальный гиподинамический синдром (гемодинамический инсульт).
* артериальная гипертензия
* аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»

Патогенез ишемического инсульта
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).
По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:
* снижение мозгового кровотока.
* глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
* внутриклеточное накопление кальция.
* активация внутриклеточных ферментов.
* повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
* экспрессия генов раннего реагирования.
* отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
* апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.
Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Общемозговые симптомы
Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.
Очаговая неврологическая симптоматика
На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Лакунарные инфаркты
Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. Наиболее типичны и часто встречаются четыре варианта:
* Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны.
* Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта
* Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе
* Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Лечение ОИИ: базисная и специфическая (патогенетическая) терапия.
Базисная терапия
Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений.
нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
Патогенетическая терапия
Основные принципы патогенетического лечения включают:
1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга.
Течение болезни принято делить на три стадии (согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики). Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится на основании длительного (более 3 месяцев) наличия основных симптомов (головокружения, нарушения памяти, речи, повышенная утомляемость, нарушения координации и пр.).
Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения) или субклинически.
По основным причинам возникновения выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
* атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),
* гипертоническую,
* смешанную,
* венозную,
* вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие)

Сам термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предложен Г. А. Максудовым и В. М. Коганом в 1958 году и был позднее включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга. В МКБ-10 (1995) этот термин отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», сосудистая деменция, «другие уточненные поражения сосудов мозга», в том числе «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная».
Лечение ДЭ должно включать:
• улучшение перфузии ткани мозга;
• защита нервной ткани (нейропротекция);
• лечение основного заболевания;
• адекватная терапия сопутствующего соматического заболевания;
• симптоматическая терапия;
• профилактика ОНМК (первичная и вторичная).

Деменция (лат. dementia) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости (сенильная деменция). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм.
Классификация
По локализации выделяют:
* корковую — с преимущественным поражением коры головного мозга;
* подкорковую — с преимущественным поражением подкорковых структур;
* корково-подкорковую (сосудистая деменция);
* мультифокальную — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта — Якоба).

Основная классификация деменций позднего возраста
1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
2. Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
3. Смешанные.
Синдромальная классификация
* Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: болезнь Альцгеймера
* Тотальное слабоумие. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика

Степени тяжести деменции
1. Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
2. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
3. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).
Лечение деменции
Помимо симптоматического лечения, направленного на купирование неврологической симптоматики, больные деменцией различного генеза должны получать нейропротекторную терапию.

Этиология сосудистой деменции
Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.
Наиболее частыми этиологическими факторами СД являются:
— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
— неспецифические васкулопатии.
Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга.

Болезнь Альцгеймера
Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушением памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается после 65 лет. Стадии:
* Инициальная стадия. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
* Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта, а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). На этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
* Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжелый финансовый груз на общество в развитых странах.
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.
Установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка.

Применение распространенных международных шкал в соответствии с патологией, для объективизации которой они созданы, позволяет оптимизировать диагностику, лечебную тактику и оценку динамики состояния пациента наряду с современными инструментальными и лабораторными методами исследования.
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Оценочные шкалы
в неврологии
Шкала NIHSS
(National Institutes of Health Stroke Scale, Brott T.,
Adams H.P., 1989)
15 оценочных вопросов, градация от 2 (0-1-2)
до 4 (0-1-2-3-4) баллов
суммарная оценка от 0 (норма) до 42 (терминальное состояние)
Значение:
Оценка степени тяжести состояния
Прогноз вероятности благоприятного исхода через год
(менее 10 баллов – 60-70%%, более 20 баллов – 4-16%%)
Выявление показаний к тромболитической терапии
(более 3 баллов)
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии
Пример 3-х баллов:
6. Парез лицевой мускулатуры.
1 - минимальный паралич (асимметрия).
11. Афазия.
Пациента просят описать картинку, назвать предмет,
прочитать предложение.
1 - легкая афазия.
3. Уровень сознания - выполнение команд.
Пациента просят открыть и закрыть глаза, сжать и разжать
непарализованную руку. Засчитывается только первая попытка.
1 - правильно выполнена одна команда.

Пример 20 баллов:
Полный паралич лицевой мускулатуры – 3 балла
Уровень бодрствования – сопор – 2 балла
Движения руки на стороне пареза – нет движений – 4 балла
То же для ноги – 4 балла
Афазия выраженная – 2 балла
Выпадение полей зрения – билатеральная гемианопсия – 3 балла
Дизартрия – невнятная речь – 2 балла.
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Оценка функционального состояния
после перенесенного инсульта
Шкала Рэнкин модифицированная
(UK-TIA Study Group, 1988)
0 баллов (норма) – 5 баллов (грубое нарушение
жизнедеятельности, прикован к постели)
6 баллов – смертельный исход
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Индекс Бартель
10 вопросов
Оценка от 0 до 10, в 2 случаях от 0 до 5 и в 2 – от 0 до 15
Сумма от 0 до 100
0-20 – полная зависимость больного
25-60 – выраженная зависимость
65-90 – умеренная зависимость
95 – небольшая зависимость
100 – норма
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Оценка выраженности когнитивных нарушений
Краткая шкала оценки психического статуса (англ. Mini-mental State Examination, MMSE, 1975) — короткий опросник из 30 пунктов, используемый для выявления (скрининга) возможных когнитивных нарушений, в частности, деменции. MMSE также используют для оценки изменений, произошедших при развитии болезни либо под воздействием терапии.
0-10 баллов – тяжелая деменция
28-30 баллов – норма
По шкале ADAS-Cog измеряются когнитивные способности при легкой и средней степени БА. Шкала состоит из 11 пунктов для оценки памяти, речевой способности и праксиса, количество баллов колеблется от 0 (норма) до 70 (ошибки во всех заданиях).
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Другие часто упоминаемые шкалы
Общее состояние больного оценивается с помощью шкалы оценки изменений клиницистом на основании опроса и данных помощника пациента (CIBIC-Plus) (Schneider). По шкале CIBIC-plus можно получить общее впечатление о состоянии пациента, результат может составлять от 1 балла (значительное улучшение) до 7 баллов (значительное ухудшение) в сравнении с исходным уровнем. Результат 4 балла говорит об отсутствии изменений в сравнении с исходным уровнем.
Шкала ишемии Хачинского (1975) – 1-18 баллов.
1-4 балла – атрофическая деменция
Более 7 баллов – сосудистая деменция
От 4 до 7 баллов – одинаковая вероятность деменций обоих типов
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS, 1974)
шкала для оценки степени нарушения сознания и комы у
детей старше 4-х лет и взрослых.
Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих
реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V)и двигательные (M) реакции.
За каждый тест начисляется определённое количество баллов.
В тесте открывания глаз от 1 до 4, в тесте речевых реакций от 1 до 5,
в тесте на двигательные реакции от 1 до 6 баллов.
Минимальное количество баллов — 3 (глубокая кома),
максимальное — 15 (ясное сознание).
Раздел 5. Оценочные шкалы в неврологии