Содержание
- 2. Типы аллергических реакций Тип I (реагиновый) –IgE + тучные клетки (гистамин, серотонин, ЛТ)= ГНТ (крапивница, кожн.
- 3. Активация первичных и вторичных эффекторных клеток IgЕ гистамин Fc Fc серотонин LTC4 LTD4 LTE4 PgD2 нейтрофил
- 5. Реакция IgE- чувствительной к-ки на последующий контакт с аллергеном к-ки предшественники Макрофаги синтеза IgE продуценты IgE
- 6. Влияние гистамина на органы и ткани Сердечно-сосудистая система (снижение систолического и диастолического АД) – высво- бождение
- 7. Эффекты гистамина на органы и ткани 3. Гладкие мышцы бронхов - повышение тонуса спазм бронхов (+Н1).
- 8. Классификация препаратов для лечения и профилактики ГНТ Блокируют высвобождение из сенсибилизи- рованных тучных клеток и базофилов
- 9. Классификация ГНТ (продолжение) Средства, снижающие содержание гистами- на в крови и тканях – гистаглобулин 4. Корректоры
- 10. Классификация препаратов для лечения и профилактики ГЗТ Средства, подавляющие клеточный иммунитет Иммунодепрессанты – глюкокортикостероиды - (преднизолон);
- 11. Классификация препаратов для лечения и профилактики ГЗТ Цитостатические препараты - циклофосфан, азатиоприн, метотрексат Моноклональные антитела –
- 12. Противогистаминные средства (Н1 блокаторы ) I –поколение: дифенгидрамин (димедрол), дипразин, клемастин (тавегил), диазолин, хлоропирамин (супрастин), фенкарол,
- 13. Механизм д-я и фармакодинамика антигистаминных препаратов Блокируют д-е гистамина на Н1 рецепторы по механизму обратимого конкурентного
- 14. Механизм д-я и фармакодинамика антигистаминных препаратов (продолжение) 4. Сердечно-сосудистые эффекты гистамина блокируются только частично (+Н2 )
- 15. I –поколение (фармакодинамика) Выраженно угнетают ЦНС– ++++ дипразин, супрастин, +++ димедрол; Слабое торможение ЦНС - +
- 16. I –поколение Н1 блокаторов (продолжение) 3. Антихолинергическое д-е – димедрол (блокирует ганглии); супрастин, дипразин – блокаторы
- 17. I –поколение (димедрол, дипразин, тавегил, диазолин, супрастин, фенкарол) Фармакокинетика – метаболизм в печени, метаболиты неактивны, продолжительность
- 18. II- поколение фармакодинамика (цетиризин, астемизол, акривастин, лоратадин) Селективные блокаторы Н1 + противовоспа- лительное действие 2. Пресистемная
- 19. II- поколение фармакодинамика (цетиризин, лоратадин) 3. Эффект развивается быстро, длительность 24ч и более 4. Препараты не
- 20. II- поколение фармакодинамика (ЦЕТИРИЗИН) Тормозит развитие опосредованной гистамином ранней фазы аллергической реакции. Угнетает выделение медиаторов, участвую-
- 21. II- поколение фармакодинамика (ЦЕТИРИЗН) 4. Снижает экспрессию молекул адгезии (ICAM-1, VCAM-1), подавляет действие других медиаторов и
- 22. II- поколение фармакодинамика (ЦЕТИРЕЗИН) 5. Не вызывает удлинения интервала QT ЭКГ. 6. В дозах 20–25 мг/сут
- 23. III – поколение - норастемизол (сепракор), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (Эриус ) Подвергаются метаболизму в печени, метаболиты
- 24. III – поколение - Дезлоратадин (Эриус, Лоратек) Действует на обе фазы аллергической реакции Тормозит продукцию цитокинов,
- 26. Характеристика антигистаминных препаратов Трексил Телфаст Кларитин Зиртек Кестин (терфенадин) (фексофенадин) (лоратадин) (цетирезин) (эбастин) Эффект +++ +++
- 27. Особенности применения дети от 1 мес. – диметинден (фенистил) дети от 1 до 12 лет –
- 28. Механизм иммунодепрессивного действия ГКС (преднизолон) Геномный механизм действия ГКС (не зависит от дозы и проявляется не
- 29. Геномный механизм действия ГКС (продолжение) 3. ГКС подавляют активность и пролиферацию цитотоксических Т- лимфоцитов (киллеров) 4.
- 30. Геномный механизм иммунотропного действия ГКС (продолжение) 6. Снижают экспрессию молекул адгезии на мембранах эндотелиальных к-к, стимулированных
- 31. Механизм иммунодепрессивного действия ГКС (преднизолон) Негеномный механизм действия ГКС : результат прямого физико-химического взаимодействия с биомембранами,
- 32. Негеномный механизм действия ГКС (продолжение) 2. снижение клеточной и капиллярной проницаемости 3. снижение локального кровотока в
- 33. Негеномный механизм действия ГКС (продолжение) 6. снижение содержания в очаге воспаления моноцитов, мононуклеарных к-к 7. торможение
- 34. Показания к применению ГКС Аутоиммунные заболевания – гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, СКВ, РА Аллергические реакции –
- 35. Циклоспорин А (сандиммун), жирорастворимый пептидный антибиотик Механизм действия : в цитоплазме циклоспорин А связывается с пептидилпролилизомеразой
- 36. Циклоспорин А (сандиммун) Следствие – блокада транскрипции генов кодирующих синтез ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-γ и др. в
- 37. Основные эффекты действия циклоспорина А (Сандиммуна®) Подавляет активность вспомогательных Т- клеток (хелперов) Снижает активность цитотоксических клеток-эффекторов
- 38. Снижает продукцию антител IFN - интерферон IL – интерлейкин GM-CSF - гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор -места приложения
- 39. Показания к применению циклоспорина А Для предупреждения реакции отторжения при транспланта- ции органов и тканей Лечение
- 40. Побочное действие циклоспорина Очень часто ! нарушение функции: почек. сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия. ЦНС и периферической
- 41. Такролимус (програф) макролидный антибиотик Механизм действия: Такролимус в клетке связывается с цитозольным белком (FKBP12 + такролимус)
- 42. Такролимус (програф) макролидный антибиотик 3. Блокада кальцинейрина снижает активацию Т-лимфоцитов (киллеров) и пролиферацию В-лимфоцитов, зависимую от
- 43. Показания к применению и побочное действие такролимуса (прографа) 1. Профилактика и лечение реакции отторжения аллотрансплантата печени,
- 44. Микофеноловая кислота (майфортик) М-м д-я: 1. ингибирует фермент инозинмонофосфат ДГ 2. нарушает синтез гуанозиновых нуклеотидов (синтез
- 45. Микофеноловая кислота (Майфортик) Показания кприменению Профилактика отторжения трансплантата у больных с аллогенными трансплантатами почки, получающих базовую
- 46. Базиликсимаб (симулект) - мышинные АТ-связанные в каркасе из IgG-человека М-м д-я: блокирует рецептор ИЛ-2 (CD25) на
- 47. Показания к применению и побочное действие Базиликсимаба (Симулекта) Предупреждение и лечение болезни - “трансплантат против хозяина”
- 48. МУРОМОНАБ CD3 (мышинные АТ-связанные в каркасе из IgG-человека) муромонаб СD3 селективно взаимодейству- ет с антигеном CD
- 49. Ритуксимаб (мабтера) Моноклон. антитела связываются с мебранным АГ (СD20) на пре -В-лимфоцитах и зрелых лимфоцитах Индуцирует
- 50. Ритуксимаб - моноклональные антитела
- 51. АЗАТИОПРИН (производное 6-меркаптопурина 1. Механизм иммунодепрессивного д-я а) подавляет метаболизм НК на этапе актива- ции АГ-стимулированной
- 52. АЗАТИОПРИН (производное 6-меркаптопурина 3. нарушает распознавание АГ в результате торможения экспрессии рецепторов на лимфоидных клетках 4.
- 53. Классификация иммуностимуляторов І- Стимуляторы неспецифических факторов (Метилурацил, Продигиозан, Ликопид, Иммунал, Молграмостим, Ленограстим) ΙΙ – Стимуляторы Т-системы
- 54. Классификация иммуностимуляторов ІΙΙ - Стимуляторы В-системы: пептиды –Миелопид; Ig препараты: Интраглобин, Пентаглобин пр-ты с повышен. содержан.
- 55. Классификация иммуностимуляторов ΙV – пр-ты, влияющ. на цитотоксические клетки: естественные интерфероны –(α) Эгиферон, (β) Феррон, (γ)
- 56. Классификация иммуностимуляторов (продолжение) V –интерфероногены: полинуклеотиды - Полудан; синт. индукт. – Амиксин, Неовир; полифенолы растительн.- Ридостин,
- 57. Выбор иммуностимулятора зависит от патогенетических м-мов иммунного дефицита Нарушение фагоцитарной активности повышен. инфекц. заболеваемость (поражен. кожи
- 62. Скачать презентацию