Содержание
- 2. В основе любого общепатологического процесса лежат структурные основы повреждения, поскольку любое проникновение болезнетворного агента в организм,
- 3. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других – глубокие
- 4. ДИСТРОФИЯ Дистрофия (от греч. dys – нарушение и trophо – питаю) это количественные и качественные структурные
- 5. Морфологическая сущность дистрофий: 1. увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например,
- 6. Среди механизмов поддержания нормальной трофики выделяют клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и
- 7. Морфогенез дистрофий 1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или
- 8. Дистрофия – морфологическое выражение нарушений метаболизма клеток и тканей. -Паренхиматозная - Мезенхимальная (стромально-сосудистая) - Смешанная Приобретенная
- 9. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ Структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ. При
- 10. Механизм повреждений клетки. 1. Внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой К+-Na+-АТФазы в клеточной
- 11. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ А. Гиалиново-капельная Б. Гидропическая В. Роговая. Большая часть белков цитоплазмы находится в соединении
- 12. А. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой
- 13. Миелиноподобные фигуры в разрушающихся митохондриях гепатоцита (электроннограмма).
- 14. Б. ГИДРОПИЧЕСКАЯ (ВАКУОЛЬНАЯ) ДИСТРОФИЯ Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью, которая накапливается
- 15. Зернистая дистрофия — набухание митохондрий в гепатоците.
- 16. Выявление иммунопероксидазным методом включений вируса гепатита В в гепатоцитах.
- 17. В. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии
- 19. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ) Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые
- 20. Липоидный нефроз при отравлении суррогатами алкоголя. Окраска судном –III (гистохимическая реакция).
- 22. Жировая дистрофия печени.
- 23. Капли липидов в гепатоцитах при окраске препарата гематоксилином и эозином и суданом-III (справа).
- 24. Типы жировой дистрофии печени: Острая жировая дистрофия – триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной
- 25. «Тигровое сердце» - желтые полоски под эндокардом за счет неравномерного отложения липидов в кардиомио- цитах.
- 26. Капли липидов в кардиомиоцитахпри окраске препарата гематоксилином и эозином и суданом-III (справа). .
- 27. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят
- 28. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где
- 29. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном
- 30. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме
- 31. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии: белковые (диспротеинозы) жировые (липидозы) углеводные. Стромально-сосудистые дистрофии, сопровождаясь
- 32. Основное вещество состоит из тканевой жидкости, плазматических белков, различных гликозаминогликанов (сульфатированных хондроитин-, дерматан-, гепаран- и кератансульфатов
- 33. К стромально-сосудистым белковым дистрофиям (диспротеинозам) относят: мукоидное набухание; фибриноидное набухание; гиалиноз; амилоидоз. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание
- 34. Мукоидное набухание – увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка),
- 35. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной гидратации (набуханию) основного
- 36. Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена,
- 37. Фибриноид – это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного
- 38. Фибриноидный некроз и очаговое обызвествление ворсин хориона в плаценте.
- 39. Гиалиноз - (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный),в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин),
- 40. Гиалиноз сосудов Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток
- 41. Гиалиноз стенки артерии в матке.
- 42. В связи с особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина: 1. простой, возникающий из
- 43. Механизм развития гиалиноза почечного клубочка. Белки плазмы под давлением выходят из капилляров в мезангий клубочка, где
- 44. Частичный гиалиноз почечного клубочка.
- 45. Патологически сближенные гиалинизированные почечные клубочки.
- 46. Гиалиноз собственно соединительной ткани Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания,
- 47. Гиалиноз плевры.
- 48. Гиалиноз плевры в зоне хронической туберкулезной каверны (легкое на фронтальном разрезе).
- 49. Гиалиноз створок митрального клапана.
- 50. Гиалиноз эпикарда.
- 51. Гиалиноз капсулы селезенки.
- 52. «Глазурная» печень.
- 53. Амилоидоз (от лат. amylum – крахмал) – это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена
- 54. A. Системный амилоидоз: 1. Первичный. Накопление амилоида в сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах. Эта локализация
- 55. «Большая сальная печень» при амилоидозе.
- 56. «Большая сальная почка».
- 57. Амилоид в сосудах миокарда при старческом кардиоваскулярном амилоидозе ASC. Окраска конго-рот и поляризационная микроскопия.
- 58. Амилоид в почечном клубочке. Окраска конго-рот (слева) и генцианвиолетом (справа).
- 59. Амилоид вдоль базальной мембраны эпителия почечных канальцев. Окраска генцианвиолетом.
- 60. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ) Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или
- 61. По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.
- 62. "Cмешанными" называют дистрофии, при которых структурные проявления нарушений метаболизма выражены как в паренхиматозных, так и в
- 64. Гемоглобин. В норме находится в эритроцитах. При массивном гемолизе (переливание крови, гемолитические яды, синдром длительного сдавления,
- 65. Печень и почка при гемосидерозе.
- 66. Генерализованный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе: 1 - болезни системы органов кроветворения (анемии, лейкозы); 2 -
- 67. Гемосидерин в гепатоцитах при гемохроматозе.
- 68. Гемосидерин в поджелудочной железе при гемохроматозе.
- 69. Билирубин не содержит железа и белка, формируется в гистиоцитарно-макрофагальной системе. Для выявления билирубина - реакция Гмелина,
- 70. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. Причины гемолитической
- 71. Механизм формирования гипербилирубинемии при паренхиматозной (печеночной) желтухе. Б – несвязанный билирубин, БД- билирубин-диглюкуронид (связанный), Син. –
- 72. Механизм формирования гипербилирубинемии при механической (подпеченочной) желтухе. Б – несвязанный билирубин, БД- билирубин-диглюкуронид (связанный), Син. –
- 73. Механизм попадания желчи из желчных протоков (ЖП) в лимфатические капилляры (ЛК) портальных триад при механической (подпеченочной)
- 74. Гемолитическая (слева) и механическая желтуха (справа).
- 75. Печень при механической желтухе. Желчь в расширенных желчных капиллярах (слева) и проточках (справа).
- 76. Гематоидин - возникает через 5-10 дней после гемосидерина, идентичен билирубину, но развивается внеклеточно в зонах погибших
- 77. Протеиногенные пигменты Меланин - черно-бурый пигмент. Клетки с этим пигментом (меланоциты и меланофаги) содержатся в эпидермисе,
- 79. Скачать презентацию