Содержание
- 2. Патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального (актуального) раСО2 и раО2 в артериальной крови, либо
- 3. Классификации ДН
- 4. Нормальный газовый состав крови Референтные интервалы раО2 – 95 ± 5 мм рт.ст. раСО2 – 40
- 5. раО2 = 104,2 – 0,27 ● Возраст (годы) M.J.Tobin, H.J.Adroge, 2003 рaО2 = 102 – 0,33
- 7. КИСЛОРОДТРАНСПОРТНАЯ ЦЕПЬ Атмосферный воздух ратмО2 = Ратм ● FатмО2 = 760 мм Hg ● 0,2094 =
- 9. Campbell E.J.M., 1965; Mellemgaard K., 1966; Pontopidan H. et al., 1972; Greene K.E., Peters J.I., 1994;
- 10. Причины гипоксемии ▪ Снижение FiO2 ▪ Нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану ▪ Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- 11. Шунтирование (венозно-артериальный сброс) Нарушение диффузии газов
- 12. Причины гиперкапнии ▪ Альвеолярная гиповентиляция ▪ Увеличение функционального мертвого пространства ▪ Бронхообструкция ▪ Шунт > 50%
- 13. Альвеолярная гиповентиляция (гипопноэ) Vd/Vt = 0.20–0.40 ↓МАВ - ↓МОД
- 14. Альвеолярная гиповентиляция (гиперпноэ) Vd/Vt > 0.40 ↓МАВ - ↑МОД
- 15. «Опасная» гиперкапния раСО2 ≥ 80 мм рт.ст. При FiO2 = 20,094% - формирование опасной гипоксемии раСО2
- 16. Оценка гипоксемии у новорожденных и пожилых людей
- 17. Приемлемое Легкая Умеренная Тяжелая Оценка гипоксемии у взрослых и детей
- 18. Дыхательная недостаточность как компонент респираторной гипоксии Патологическое состояние неадекватной доставки кислорода и элиминации диоксида углерода Grippi
- 19. DО2 = СИ ∙ ((SaО2 ∙ Hb ∙ 1,34) + раО2 ∙ 0,03) Доставка кислорода тканям
- 20. Кислородный статус организма CaO2 = 20,1 мл/100 мл и СВ = 5,0 л/мин DO2 = 1005
- 21. Оценка оксигенации тканей рvО2 25 мм рт.ст. Угроза развития необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных органах M.J.Tobin,
- 22. Влияние DO2 на потребление О2
- 23. Адаптационный ответ при ДН 1. Система внешнего дыхания (ЧД, ДО, МАВ, МОД, Тi, Te). 2. Система
- 24. DО2 = СИ ∙ (( SaО2 ∙ Hb ∙ 1,34) + раО2 ∙ 0,03 ) Острая
- 25. Абсолютный объемный кровоток в респираторной мускулатуре превышает метаболическую потребность при максимальном ее напряжении В условиях отсутствия
- 26. Cнижение сердечного выброса при шоке неизбежно приводит к формированию дыхательной недостаточности Vires N, Sillye G, Rassidakis
- 27. Инспираторное ↓ ВГД при частичной обструкции на высоте вдоха: ▪ ↑ постнагрузки ЛЖ ▪ ↑ конечно-
- 28. Эффекты ↓ СИ справоцированные дыхательной недостаточностью (↑ Raw ↓CTL)
- 29. Несвоевременное прекращение РП
- 30. Прекращение РП ↓ СВ ↑ СВ Неудачная попытка Удачная попытка ↓ SvO2 = SvO2 Jabran A,
- 31. Эффекты респираторной поддержки ▪ ↓ Метаболических потребностей (работы дыхания) ▪ ↑ SvO2 при постоянном СВ ▪
- 32. Классификации ДН
- 33. Центрогенная ДН – нарушение генерации центральной инспираторной активности
- 34. Центрогенная ДН Сатишур О.Е., 2006 Roussos C., Koutsoukou A., 2003; Van Hoozen B., Albreston T.E., 1997
- 35. Центрогенная ДН Характер нарушения ритма дыхания Уровень повреждения Передний мозг Дыхание Чейна-Стокса Центральная нейрогенная гипервентиляция Гипоталамус
- 36. Центрогенная ДН Попова Л.М. и др., 1983; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер
- 37. Нейромышечная ДН – нарушение проведения, передачи возбуждения респираторной мускулатуре, и снижение силы инспираторных мышц.
- 38. Нейромышечная ДН Сатишур О.Е., 2006
- 39. Дисфункция диафрагмы Tripp H.F., Bolton J.W., 1998
- 40. Тяжелая полинейропатия Полинейропатия, миопатия, полинейромиопатия ПРОЯВЛЯЕТСЯ ▪ Мышечная слабость ▪ Невозможность отлучения от ИВЛ ▪ Увеличением
- 41. Торакодиафрагмальная ДН – нарушения приводящие к снижению податливости грудной клетки и возможности удерживать отрицательное внутриплевральное давление
- 42. Торакодиафрагмальная ДН Сатишур О.Е., 2006
- 43. Бронхолегочная (обструктивная) ДН – нарушение проходимости дыхательных путей (повышение аэродинамического сопротивления дыхательных путей) У здоровых людей
- 44. Нормальное долевое сопротивление различных отделов ДП Нос и носоглотка – 50%. Рот и ротоглотка – 25%.
- 45. J.P. Nollan, 2005
- 46. Причины роста аэродинамического сопротивления нижних ДП 1. Сокращение гладких мышц бронхов. 2. Отек и гиперсекреция слизи
- 47. Причины раннего экспираторного закрытия ДП 1. Поражение опорных структур бронхов. 2. ↓ тонуса стенок крупных бронхов.
- 48. Результаты раннего экспираторного закрытия ДП 1. Гипоксемия. 2. Значительное увеличение давления в дыхательных путях для расправления
- 49. Бронхолегочная (рестриктивная) ДН – повышение эластичности легочной ткани в результате отека, воспаления, инфильтрации (снижение легочного комплайнса)
- 50. Причины рестриктивной ДН Травмы. Заболевания легких. Обширные резекции легких. Пневмонии. Ателектазы. Гематомы. Пневмониты. Гнойные поражения. РДСВ.
- 51. Диффузионная ДН – нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в результате изменений ее гистологической структуры и
- 52. Причины диффузионной ДН Альвеолярный отек легких. РДСВ. Лимфостаз. Болезнь Аэрза. Раковый лимфангит легких. Интерстициальный отек легких?
- 53. Перфузионная ДН – ограничение кровотока по ветвям легочной артерии и увеличение функционального мертвого пространства
- 54. Причины перфузионной ДН Увеличение функционального мертвого пространства (Va/Q>>0,8) и шунтирование крови в зонах с (Va/Q -
- 55. 1. Оксигенотерапия. 2. Кислородно-гелиевая терапия. 3. Респираторная поддержка (ИВЛ, ВВЛ). 4. Неинвазивная вентиляция легких. 5. Респираторная
- 56. Оксигенотерапия Показания: 1. Гипоксическая гипоксия. 2. Большое альвеолярное мертвое пространство. 3. Срочные и неясные нарушения в
- 57. Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009 Оксигенотерапия
- 58. 1. Минимально допустимое раО2 – 55 мм рт.ст., SaО2 – 88%. 2. Бессмысленно поддерживать раО2 >
- 59. 1. Повреждение сурфактанта при FiO2 > 60%. 2. Гиповентиляция. 3. Развитие резорбционных ателектазов в легких. 4.
- 60. КИСЛОРОДНО-ГЕЛИЕВАЯ ТЕРАПИЯ Показания: 1. Обструктивные поражения верхних дыхательных путей (отек гортани, ложный круп). 2. Постинтубационные стенозы
- 61. Препараты для купирования бронхиальной обструкции Лебединский К.М., 2008
- 62. Препараты для купирования бронхиальной обструкции Mackay A.D., Baldwin C.J., Tattersfield A.E., 1983; Vestal et al., 1983;
- 63. Влияние анестетиков на тонус гладких миоцитов бронхов Hirschman C.A. et al., 1979; Nishino, Niraga, Sugimon, 1990;
- 64. Препараты для ингаляционной терапии Anzueto et al., 1996; Dellinger RP et al., 1998
- 65. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА Абсолютные показания к РП: 1. Апноэ. 2. Гиповентиляция. 3. Гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии. 4.
- 66. ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ КЛИНИЧЕСКИЕ I. Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ). II. Остро развившиеся нарушения ритма дыхания,
- 67. ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ V. раО2 раО2 VI. раО2/FiO2 VII. D(A-a)O2 > 350 (при FiO2
- 68. ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ IX. МОД (прогрессирующее увеличение). ДО X. ЖЕЛ XI. Объем форсированного
- 69. ПОКАЗАНИЯ К РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКЕ А. Наличие одного признака – показание к РП. Б. Сочетании 2-х признаков
- 70. ЦЕЛИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ 1. Оптимизация газообмена. 2. Снижение работы дыхания и потребления О2 дыхательной мускулатурой. 3.
- 71. Снижение работы дыхания и потребления О2 Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009
- 72. Неинвазивная вентиляция легких Нац. Руководство «Интенсивная терапия», 2009
- 73. Неинвазивная вентиляция легких ПОКАЗАНИЯ: 1. Декомпенсация ХОБЛ (А). 2. Отлучение пациентов с ХОБЛ от ИВЛ (А).
- 74. Неинвазивная вентиляция легких ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: 1. Апноэ. 2. Высокий риск аспирации. 3. Нарушение сознания. 4. Неспособность пациента
- 76. Скачать презентацию