Электролиты и микроэлементы презентация

План
Баланс натрия в организме
Гипо- и гипернатриемия
Баланс калия в организме
Гипо- и гиперкалиемия
Гомеостаз кальция и его регуляция в организме
Гипокальциемия и гиперкальциемия
Фосфор. Гипо- и гиперфосфатемия
Гомеостаз магния. Недостаток и избыток магния
Гипер- и гипохлоремия
Метаболизм йода в организме. Синтез тиреоидных гормонов.
Цинк. Значение цинка для организма
Селен и его физиологическая роль

Электролитный состав биологических жидкостей
Pptonline.org

Баланс натрия в организме
1. Концентрация натрия в плазме колеблется в пределах от 135 до 144 ммоль/л
2. Постоянство натрия поддерживают: гипофиз, почки, надпочечники
3. На долю натрия приходится примерно 90% всех внеклеточных катионов
4. Объем внеклеточной жидкости прямо зависит от общего содержания натрия в организме.
5. Натрий имеет первостепенную роль в поддержании осмотического давления, при повышении уровня натрия в плазме увеличивается осмотическое давление.
6. Баланс натрия регулируется почечной экскрецией (вариации натрия в пище компенсируется изменениями натрия в моче)
7. Альдестерон стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек.
8. Противоположным действием альдестерону на натрий и воду обладает натрий уретический пептид (НУП), который способствует экскреции натрия и воды с мочой.
9. АДГ увеличивает проницаемость клеточной мембраны в почечных канальцах для воды. Задержка воды приводит к разбавлению крови и нормализации концентрации натрия в плазме. Обратный механизм с уменьшением секреции АДГ наблюдается при снижении уровня натрия в плазме.
Обмен электролитов

Секреция корой надпочечников альдестерона находится под контролем РАС, вызывает реабсорбцию натрия и его задержку в организме с одновременной экскрецией калия с мочой и увеличением объема циркулирующей крови
Ренин-ангиотензиновая система
Ренин. Синтезируется клетками почек в ответ на снижение кровотока через почки. Скорость кровотока зависит от объема крови и концентрации натрия. Ренин увеличивается, когда снижается натрий в плазме
Na
NaNa=140 ммоль/л
Na
В клетках присутствует менее 3 % общего натрия организма. Более 40 % его содержится в костях, а остальное количество — в интерстициальном и внутрисосудистом пространствах. Низкая внутриклеточная концентрация вещества (около 10 мэкв/л) обеспечивается работой Na+,К+-АТФазы, против градиента концентрации, которая осуществляет обмен натрия внутриклеточного на внеклеточный калий. Химический градиент, создаваемый высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрацией натрия, служит источником энергии. для проникновения различных веществ в клетки.
К
Na
Na-K- АТФаза
10 ммоль/л
+
_
Градиент концентрации натрия между клеткой и внеклеточной средой

Уменьшение объема крови
Уменьшение почечного кровотока
Уменьшение концентрации натрия
Ренин секретируется почками в кровь
Рениновый субстрат
Ангиотензин I
Ангиотензин II
АПФ
Кора надпочечников
Стимулирует синтез и увеличивает секрецию альдестерона
капилляры
Вазоконстрикция способствует повышению АД, восстановлению кровотока
Увеличение реабсорбции натрия почках
В ответ на повышение АД, клетки предсердия секретируют НУП, который уменьшает реабсорбцию натрия
Уменьшение воды
Схема восстановления баланса натрия

Концентрация натрия в плазме зависит от количества натрия и воды.
Существует три механизма гипонатриемии:
1. Истощение натрия
2. Избыток воды
3. Избыток воды и натрия
(4). «Синдром клеточной слабости» – увеличение проницаемости клеточных мембран для натрия из-за снижения активности натриевого насоса. Концентрация натрия во внеклеточной жидкости снижается, вода и натрий перемещаются в клетки, вызывая набухание, что увеличивает внутричерепное давление, вызывая отек мозга.
Гипонатриемия:
концентрация меньше 120 ммоль/л

1. Истощение натрия
а) Возможно потеря натрия и избыточное восполнение жидкости.
б) Истощение натрия без восполнения жидкости
Низкий уровень натрия в моче –признак истощения натрия в организме
Причины: лечение диуретиками, неосмотическая секреция вазопрессина, интенсивное потоотделение, СД с кетоацидозом, болезнь Аддисона (дефицит альдестерона, из-за разрушения надпочечников), при циррозе печени.
2. Избыток воды – приводит к гипонатриемии и уменьшению осмолярности в результате разведения.
Причины: синдром неадекватной продукции АДГ.
3. Комбинированный избыток воды и натрия – выведение натрия и воды затруднено, однако увеличение внеклеточного объема происходит более интенсивно, чем рост концентрации натрия.
Лечение: ограничение соли и воды в сочетании с назначением мочегонных препаратов.
Механизмы гипонатриемии

Механизм гипернатриемии:
1. Водное истощение (дегидратация, несахарный диабет, осмотическая перегрузка, потребление натрия, гиперальдостеронизм, диализные больные- через диализную мембрану проходит больше воды, чем натрия)
2. Комбинированное истощение воды и натрия с предпочтительной потерей воды
3. Избыток натрия
Гипернатриемия всегда сопровождается повышением осмолярности, что увеличивает секрецию вазопрессина, задача которого сохранить воду и уменьшить диурез.
Гипернатриемия
концентрация больше 150 ммоль/л

1. Дегидратация. При дегидратации почки некоторое время экскретируют повышенное количество натрия. Далее концентрация его в плазме повышается, несмотря на то, что общее содержание его в организме может быть ниже, чем в норме.
2. Больные на диализе. Гипернатриемия может возникнуть, если диализ проводится против высоких концентраций солей в диализате. При перитонеальном диализе через диализную мембрану всегда проходит больше воды, чем натрия, поэтому диализ способствует повышению осмолярности и содержанию натрия в сыворотке.
3. Избыточное потребление натрия. Растворы солей натрия часто вводят в/в. Физраствор не совсем изотоничен плазме, поскольку концентрация натрия в нем 154 ммоль/л, а в плазме 142 ммоль/л, поэтому введение его большого количества вызывает гипернатриемию. Это состояние также наблюдается при введении избыточного количества соды при компенсировании ацидоза.
4. Несахарный диабет. Отсутствует способность почек концентрировать мочу. Большое количество воды выводится с мочой, если потеря воды не компенсирована, гипернатриемия наступает быстро.
5. Гиперальдестеронизм. При первичном: Гипернатриемия развивается из-за повышенной реабсорбции натрия в канальцах. При вторичном: Гипернатриемия обусловлена гиперпродукцией ренина и лечения минералкортикоидами, что вызывает усиление реабсобции натрия.
6. Неонатальный период. У новорожденных снижена концентрация мочи и повышена потеря воды. Если жидкость поступает только с грудным молоком, то развивается гипернатриемия из-за высокой концентрации в нем натрия.
Наиболее частые причины гипернатриемии

Мочевина, КОС, кортизол, АКТГ (с-м Конна или Кушинга), глюкоза (у больных СД 2 типа)
Рассчитанный дефицит воды=0,6*масса (кг)*(натрий-1)/140
Исследования, необходимые для диагностики гипернатриемии
Исследования, необходимые для диагностики
гипонатриемии
Осмоляльность, калий, мочевина, креатинин, белок, ТТГ, Т4св, гематокрит, кортизол, АКТГ, альдестерон, ренин, ангиотензин
Задача 7, ИБ 3
Расчет анионного промежутка
АП=(Na+K)-(Cl+HCO3)
Референтные значения АП=8-16 ммоль/л

1. 98% содержится в клетке.
2. Играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, функциональной деятельности сердца (при гиперкалиемии сердце останавливается в диастоле, при гипокалиемии в систоле), проведении нервных импульсов, ферментных процессах и обмене веществ.
3. Гипокалиемия – состояние при котором уровень калия меньше 3,5 ммоль/л
4. Гиперкалиемия -состояние при котором уровень калия больше 5,4 ммоль/л.
Баланс калия в организме
Задача 8, 9,10,11
Infourok.ru

Причины:
1. Альдестерон. Способствует экскреции калия с мочой и уменьшения его в сыворотке
2. Глюкокортикоиды. Увеличивают почечный кровоток и скорость гломерулярной фильтрации, а также экскрецию калия с мочой
3. КЩС. При алкалозе задерживается ионы водорода и усиленно экскретируется калий
4. Инсулин и Катехоламины. Поступление калия в клетки стимулируется инсулином (калий в сыворотке уменьшается) и катехоламинами
5.Увеличенная потеря калия:
А. Почечная гипокалиемия - применение диуретиков, с-м Кушинга.
Б. Внепочечная гипокалиемия: диарея, передозировка слабительных, рвота, фистула кишечника, потоотделение.
Гипокалиемия (на ЭКГ: снижен ST, выражен U, уплащен Т)
Multiurok.ru

Избыток калия может быть связан с чрезмерным потреблением или сниженным выделением.
Причины: ацидоз, массивное повреждение тканей (при гибели клеток- СДС), недостаточность инсулина, ОПН и ХПН, при введении гипертонических растворов глюкозы, болезнь Адиссона (в отсутствии альдестерона увеличивается потеря натрия с мочой и задержка калия), СД (при кетоацидозе наблюдается интенсивная потеря внутриклеточного калия)
При содержании калия более 6,5 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной передачи, восходящий паралич, дыхательная недостаточность
Гепарин, используемый даже в низких дозах для лечения и профилактики свертывающей системы частично блокирует синтез альдестерона и может вызвать гиперкалиемию
Важно! НЕЛЬЗЯ использовать пробирки с калиевыми солями антикоагулянтов, со следами гемолиза, использовать охлаждение
Гиперкалиемия
(на ЭКГ: высокий зубец Т, депрессия ST, расширение комплекса QRS)

Физиологическое значение кальция состоит в регуляции проницаемости клеточных мембран для воды и других ионов, в участии и построении скелета, в системе гемостаза, в функционировании нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей. 99% находится в костях.
В плазме представлен 3 формами:
1. Связан с белками
2. Находится в комплексе с фосфатами и цитратом
3. В ионизированной (свободной) форме
Регуляция кальция: Паратгормон (ПТГ), кальцитонин, витамин Д.
Ткани-мишени: кости, почки, кишечник
Гомеостаз кальция
Myshared.ru

Секретируется паращитовидными железами.
Повышает концентрацию ионизированного кальция.
Снижение концентрации кальция в сыворотке приводит к стимуляции синтеза и высвобождению паратгормона (ПТГ). Повышение кальция –обратный эффект.
В почках ПТГ усиливает реабсорбцию кальция и ингибирует обратную реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию и снижение содержания фосфатов в крови.
В кишечнике ПТГ усиливает всасывание кальция.
Паратгормон в гомеостазе кальция

Кальцитонин продуцируется С-клетками щитовидной железы.
Является физиологическим антагонистом Паратгормона.
Способствует снижению кальция в крови.
В кишечнике тормозит всасывание кальция.
Повышенная концентрация кальция стимулирует синтез и секрецию кальцитонина.
Витамин Д- образуется в коже. Затем превращается в витамин Д3 в митохондриях клеток почек, дальше он транспортируется кровью в кишечник, где в клетках слизистой оболочки стимулирует синтез кальцийсвязывающего протеина (кальцитриола), который способен связывать кальций, поступающий с пищей. В результате этого кальций в крови повышается.
Недостаток Д3 приводит к гипокальциемии, остемаляции.
Паратгормон стимулирует синтез кальцитриола, и оба гормона действуют как синергисты, высвобождая кальций в кровоток.
Кальцитонин и холекальциферол

Причина Гипокальциемии- гипоальбуминемия, почечная недостаточность, гипопаратиреоз, гипомагниемия, острый панкреатит, некроз скелетных мышц, распад опухоли, авитаминоз Д, многократные переливания цитратной крови.
Причины Гиперкальциемии- первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования (метастазы рака молочной железы, миеломная болезнь, лимфома, плоскоклеточный рак легких, пищевода, мочевого пузыря, яичников).
Причиной для исследования кальция в крови служит : МКБ, подагра, миопатия, язва желудка, потеря массы тела, панкреатит, психические нарушения, ОПН, ХПН, гематурия, пиелонефрит
Гипо- и гиперкальциемия

1. Фосфор в организме содержится в виде неорганических (фосфаты кальция, магния, калия натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты) соединений.
2. Фосфор необходим для образования костей, клеточного энергетического обмена. 85% фосфора находится в костях, большая часть внутри клеток.
Роль фосфорных соединений : служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС, участвует в образовании нуклеиновых кислот и фосфолипидов.
Основными факторами регулирующими фосфорный обмен являются:
Паратгормон, который снижает фосфор в сыворотке крови
Гомеостаз неорганического фосфора

Причины Гипофосфатемии : нарушение всасывания в кишечнике, повышение экскреции почками, переход внутрь клеток вследствие инфузии глюкозы и инсулина, что способствует транспорту фосфата в клетку, дефицит витамина Д, повышенные потери через почки при гиперпаратиреозе, при алкалозе.
Клинические признаки: слабость, сниженная функция диафрагмы, сердечная недостаточность, парастезии, спутанность сознания, судороги, кома.
Гиперфосфатемия причины: чаще обусловлена почечной недостаточностью, гипопаратиреозом, распадом опухоли, ацидозом, гиперавитаминозом Д, костными заболеваниями (миелома, переломы), сахарным диабетом, и др.
Важно! Соотношение кальция и фосфора равно 1,9-2,0.
Гипо- и гиперфосфатемия

1. 60% магния входит в состав костной ткани, остальная часть находится в клетке.
2. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Наибольшее количество содержится в миокарде.
3. Поступление магния в клетку ингибируют бетта-блокаторы, простагландин Е.
4. Магний –регулятор сосудистого тонуса, способствует дилатации сосудов.
5. Магний является природным липолипидемическим агентом.
6. Магний -природный антиагрегант. При его дефиците повышается агрегация тромбоцитов.
7. Инсулин способствует выходу магния из клетки.
Гомеостаз магния
Lufegid.com

(на ЭКГ: проявляется удлинением интервала PQ и QT)
Гипомагниемия способствует активации атеросклеротического процесса.
Клинические проявления: сонливость, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, нистагм, тетания, судороги, аритмии.
Причины:
1.Пониженное всасывание в кишечнике, продолжительная диарея
2.Усиленная экскреция почками вследствие гиперкальциемии или приема препаратов (аминогликозиды, циклоспорины, диуретики)
Низкая концентрация приводит к спазму сосудов или повышает чувствительность к стрессорным агентам. У больных ИБС содержание магния снижено.
Гипермагниемия бывает при почечной недостаточности, при лечении препаратами лития, гипотиреозе, лактоацидозе, гепатитах.
Гипо- и гипермагниемия
Lufegid.com

Хлор играет важную роль в поддержании:
1. кислотно-основного состояния (если повышается содержание бикарбоната, то уменьшается содержание хлора)
2. осмотического равновесия
3. баланса воды
4. участвует в образовании кислоты желудочного сока.
Обмен хлора регулируется
Гормонами коркового вещества надпочечников
Гормонами щитовидной железы.
Нарушение обмена хлора ведет к развитию отеков, недостаточной секреции желудочного сока.
Гомеостаз хлора
Ntv.com.tr

Гипохлоремия:
Повышенное выделение с потом, с калом, при рвоте, непроходимости, стенозе, заболевания надпочечников.
Гиперхлоремия:
при нарушении выделительной функции почек (абсолютная), при обезвоживании и сгущении крови (недостаточное поступление воды в организм на фоне потери жидкости развивается относительная гиперхлоремия).
Гипо- и гиперхлоремия
Ppt.online.ru

Метаболизм йода в организме
В организм йод попадает как в неорганической, так и в органической форме.
После приема внутрь почти весь йод всасывается в тонком кишечнике, поэтому можно говорить о его 100% биодоступности. В течение 2-х часов после всасывания он распределяется в межклеточном пространстве; накапливается в щитовидной железе, почках, желудке, молочных и слюнных железах. При этом концентрация йода в грудном молоке, слюне и желудочном соке в 30 раз выше его концентрации в плазме крови.

Фиксация йодидов крови в щитовидной железе
1. Тиреоциты обладают уникальной способностью активно захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Активный транспорт неорганического йода в щитовидную железу происходит при участии йодид/натриевого симпортера и АТФ и регулируется потребностью организма в йоде.
Процесс захвата йода фолликулами щитовидной железы состоит из 2 стадий:
А).энергозависимого (активного с помощью Na/K АТФ-азы) транспорта ионов йода из крови в эпителиальные клетки железы
В). ферментативного окисления (с участием тиреоидной пероксидазы) захваченных ионов йодида до молекулярного йода

Синтез тиреоглобулина
2. Тиреоглобулин, синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме, откуда поступает в комплекс Гольджи и модифицируется, присоединяя сложные углеводные боковые цепи. Тиреоглобулин содержит 115 остатков тирозина, что составляет 3% массы всего белка и только 10% этих остатков тирозина подвергаются йодированию. Активированный тиреоидной пероксидазой йодид способен йодировать молекулу тирозина с образованием монойодтирозина и дийодтирозина.

Формирование йодтиронинов на молекуле тиреоглобулина
3. Монойодтирозин и дийодтирозин под влиянием окислительных ферментов конденсируются с образованием Т3 (1 молекула монойодтирозина и 1 молекула дийодтирозина) и Т4 (2 молекулы дийодтирозина). В результате гидролиза тиреоглобулина высвобождаются Т3, Т4, свободные аминокислоты, а также монойодтирозин и дийодтирозин, которые подвергаются дейодированию под действием йодтирозиндейодиназы. Освободившийся таким образом йод вновь используется щитовидной железой в биосинтезе тиреоидных гормонов. Если активность йодтирозиндейодиназы снижается и не происходит дейодирование монойодтирозина и дийодирозина, то они в избыточном количестве поступают в кровь и выделяются с мочой. Это приводит к отрицательному балансу йода в организме. В крови поступившие из щитовидной железы Т3 и Т4 связываются с белками крови (тироксинсвязывающий глобулин, транстиретин или тироксинсвязывающий преальбумин и альбумин), которые и осуществляют транспортную функцию.

Биосинтентез тиреоидных гормонов
Shchitovidnaya-zheleza.ru

10%
115 остатков
Метаболизм йода в организме
Shchitovidnaya-zheleza.ru

Недостаток йода

60%
20%
Содержание цинка (zink) в организме человека составляет 1, 5 - 3 г
ЦИНК
Kazminerals.com

Клинические признаки дефицита цинка
раздражительность, утомляемость, потеря памяти, нарушение сна;
гиперактивность, задержка роста, позднее половое созревание у детей (особенно у мальчиков);
депрессивные состояния; предрасположенность к алкоголизму;
снижение остроты зрения; потеря вкусовых ощущений, язвы во рту; расстройства обоняния; снижение аппетита; диарея; уменьшение массы тела, исхудание;
накопление в организме железа, меди, кадмия, свинца;
чешуйчатые высыпания на коже, угри, фурункулез, экзема, дерматит, псориаз, трофические язвы, плохое заживление ран; расслаивание ногтей, появление на них белых пятен; тусклый цвет волос, перхоть, замедление роста, выпадение волос;
снижение уровня инсулина, риск развития сахарного диабета;
снижение оплодотворяющей способности сперматозоидов; снижение сексуальной активности, импотенция у мужчин; увеличение риска развития аденомы простаты; преждевременные роды, рождение ослабленных детей, стерильность у женщин;
снижение Т-клеточного иммунитета, снижение сопротивляемости инфекциям; частые и длительные простудные заболевания; аллергические заболевания; анемия; увеличение риска развития опухолевых процессов; ускоренное старение.

Суточная потребность цинка
Для взрослых 15 мг/сутки.
В случае лечения каких-либо недугов, для взрослых 15-20 мг/сутки,
а для детей 5-10 мг в день.
Суточная дозировка цинка для спортсменов зависит от степени и периода нагрузок. Для выработки скорости и силы цинка необходимо 20-30 мг/сутки (умеренные нагрузки) и 30-35мг/сутки (во время соревнований).
Если тренировки направлены на улучшение выносливости, то во время тренировочного периода нужно принимать 25-30мг/сутки, в период соревнований – 35-40 мг/сутки.
Рекомендуется сочетать употребление цинка с магнием и витамином В6. Если дневная доза цинка составляет 30 мг, то магния нужно около 450 мг и 10 мг витамина В6. Эти значения могут слегка меняться в зависимости от весовой категории спортсмена и вида нагрузки, но соотношения между веществами должны быть сохранены.

Причины дефицита цинка
Послеоперационные состояния, парентеральное питание, различные виды ожогов.
Чрезмерное поступление в организм эстрогенов, кортикостероидных препаратов, мочегонных средств и ряда других медикаментозных препаратов.
Избыточное количество свинца, ртути, кадмия, меди.
Злоупотребление алкогольными напитками.
Большой расход цинка в период беременности и лактации, выздоровления и заживления ран, при интенсивном потоотделении и хроническом кровотечении ЖКТ.
Нарушение процесса всасывания микроэлемента в кишечнике в результате патологических состояний.
Глистные инвазии.
Себорея, псориаз.
Вегетарианство

Компонент >300 ферментов
Участие в обмене НК, белков, витаминов
Дермато-протектор
Детоксикант
антиоксидант
Влияние на иммунную систему
Влияние на гормоны
Работа вкусовых и обонятельных рецепторов
Ua.all.biz

Физиологическая роль цинка
Цинк можно обнаружить во всех органах и тканях; но наибольшее его количество содержится в предстательной железе, сперме, коже, волосах, мышечной ткани, клетках крови.
Цинк является кофактором большой группы ферментов, участвующих в белковом обмене. Этот элемент требуется для синтеза белков, в т.ч. коллагена и формирования костей.
Цинк входит в состав инсулина, ряда ферментов, участвует в кроветворении.
От присутствия цинка зависит функционирование иммунной системы. Цинкзависимым является тимулин – гормон, вырабатываемый тимусом. Этот гормон необходим Т-лимфоцитам. В отсутствие цинка или при низком его содержании общее количество Т-лимфоцитов уменьшается, и падает уровень фагоцитарной активности нейтрофилов.
Цинк активно участвует в процессах регенерации тканей, от его присутствия зависит протекание процессов синтеза ДНК.
Цинксодержащим является и фермент супероксиддисмутаза, регулирующий перекисное окисление липидов, поэтому ему приписывают роль антиоксиданта.

Мужчины и женщины от 19 лет и старше: 55 мкг в день
Беременные женщины: 60 мкг в день
Кормящие грудью женщины: 70 мкг в день
Минимальная суточная потребность селена для взрослых
Избыток селена в организме (более 5 мг в день) является токсичной дозой для человека.
Nice.forlady.com
Periodicttablt.ru

Антиоксидантная защита
В дополнение к активности глутатионпероксидазы, селен-содержащие ферменты участвуют в процессе рециркуляции витамина С в активную форму, что позволяет улучшить антиоксидантную защиту.
Селен необходим для активной работы группы ферментов, имеющих название глутатионпероксидазы.
Эти ферменты играют ключевую роль в системе детоксикации организма. Они также обеспечивают защиту от оксидативного стресса.
Chimico.biolog.ru

Nice.forlady.com

Симптомы недостатка селена
Основными симптомами недостатка селена в организме являются:
- усталость
- ухудшение зрения
- слабость и боль в мышцах
- дерматит
- депрессия
- выпадение волос
- экзема
- повышенный уровень холестерина в крови
- нарушение работы печени
- ухудшение работы поджелудочной железы
- высокая вероятность раковых заболеваний
- нарушение репродуктивной функции
- замедление роста у детей
- преждевременное старение организма
One.andonlly.ru