Фибрилляция предсердий презентация

Фибрилляция предсердий– это
нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в 1 минуту) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий,
при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и
устанавливается неправильный желудочковый ритм.
Что такое фибрилляция предсердий?

Раньше эта аритмия называлась arhythmia perpetua, т. е. вечная, постоянная аритмия.
Однако в настоящее время доказано, что она может исчезать и ритм сердца может становиться нормальным; поэтому более правильно называть ее arhythmia absoluta, т.е. полная или абсолютная аритмия.
Еще более удачным является название мерцательная аритмия, показывающее сущность данной аритмии, а именно – мерцание предсердий.
Как еще называют эту аритмию?

ФП по своей природе является полиэтиологическим и гетерогенным нарушением ритма.
Существует ряд заболевания, в той или иной степени закономерно сопровождающихся возникновением ФП на определенном этапе развития болезни.
Все заболевания представлены 4 группами:
Какова этиология ФП?

Заболевания сердечно-сосудистой системы органического генеза, сопровождающиеся поражением клапанов сердца:
Хроническая ревматическая болезнь сердца (наиболее широко представленная группа – 30% всех случаев);
Инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца;
Врожденные пороки сердца.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы органического генеза, не связанные с поражением клапанного аппарата:
Ишемическая болезнь сердца – 20%
Артериальная гипертензия – 15%
Различные кардиомиопатии – 10%
Миокардиты
Тромбоэмболия легочной артерии
Опухоли сердца

3. Внесердечные заболевания, приводящие к развитию ФП:
Хронические обструктивные заболевания легких
Тиреотоксикоз
4. Идиопатическая форма ФП
Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.
Любое заболевание, приводящее к
воспалению, инфильтрации, растяжению,
склерозу или раздражению предсердий
может вызвать ФП.

Т.к. ФП может быть
Пароксизмальной, т.е. проявляться в виде периодически возникающих приступов и
Перманентной (постоянной),
то целесообразно дифференцированно подходить к этиологическим факторам пароксизмальной и постоянной формы ФП, а также различать кардиальные и экстракардиальные причины, ведущие к развитию этого вида аритмии.
Какие этиологические факторы могут привести к ФП?

Каковы причины пароксизмальной ФП?

Каковы причины перманентной ФП?

У 25-35% больных причину ФП установить не удается, а детальное обследование сердечно-сосудистой системы (включая ЭхоКГ) у этих лиц не выявляет каких-либо заболеваний миокарда и дисфункции желудочков.
Эта форма ФП получила название идиопатической (изолированной) ФП или «lone atrial fibrillation».
У части больных она носит семейный характер и генетически обусловлена.
Прогноз в отношении тромбоэмболии и смертности у таких больных благоприятный.
Всегда ли удается выявить причину ФП?

С клинической точки зрения целесообразно подразделять все имеющиеся причины возникновения ФП на 4 основные группы:
Острые причины ФП
ФП без органической патологии
ФП, связанная с органическим заболеванием миокарда
Нейрогенная ФП
Можно ли классифицировать все возможные причины ФП так, чтобы было удобно клиницисту?

ФП может быть связана с острыми, временными причинами, такими, как
прием алкоголя («синдром праздничного сердца»),
хирургическое вмешательство,
удар электротоком,
ИМ (ФП в рамках ОИМ предвещает неблагоприятный прогноз, по сравнению с ФП без ОИМ или синусовым ритмом),
перикардит,
миокардит,
ТЭЛА или другие заболевания легких,
гипертиреоз или другие нарушения метаболизма.
Какие острые причины могут привести к ФП?

Из названия нетрудно догадаться, что в
развитии нейрогенной формы играет
роль вегетативная нервная cистема.
Кумель описал группу пациентов с разновидностями ФП, которые он назвал
вагусной («вагус-индуцированный» вариант) и
гиперадренергической (катехоламизависимой) формой ФП.
Что такое нейрогенная ФП?

Вагус-индуцированный («вагусный») вариант ФП
развивается в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет проводимость в них;
В связи с относительно невысокой ЧСС при приступе ФП большинство больных жалуются чаще на перебои в сердце, чем на одышку, головокружение или обморочное состояние.
Особого внимания заслуживает тот факт, что как β-блокаторы, так и сердечные гликозиды могут увеличивать частоту возникновения вагусной ФП.
Какие особенности имеет «вагусный» вариант?

Вагусная форма ФП характеризуется следующими особенностями:
частота встречаемости у мужчин в 4 раза выше, чем у женщин;
возраст появления приблизительно с 40-50 лет;
часто связана с изолированной ФП
небольшая вероятность перехода в постоянную форму ФП;
развивается ночью, во время отдыха, после еды или после приема алкоголя;
ей предшествует прогрессирующая брадикардия.
этот вариант весьма характерен для больных с патологией ЖКТ, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка и ДПК, хроническими запорами и т.п.
Что характерно для «вагусного» варианта?

Гиперадренергический вариант ФП
возникает чаще у лиц (чаще женщин) с повышенной активностью САС.
Так же, как и при вагусной форме ФП, возраст пациентов при начале адренергической формы ФП составляет 50 лет, и у большинства из них не удается обнаружить органического заболевания сердца.
В отличие от вагусной формы ФП, β- блокаторы обычно являются препаратами выбора при лечении адренергической формы.
Какие особенности имеет Гиперадренергический вариант ФП?

Встречается реже, чем вагусная;
приступ ФП обычно развивается утром или днем, после физической или психоэмоциональной нагрузки и сопровождается внутренней дрожью, потливостью, похолоданием конечностей, повышением АД, учащенным мочеиспусканием.
провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом;
у каждого пациента своя частота синусового ритма перед началом аритмии;
нет половых различий.

Фибрилляция предсердий – сложная аритмия, патогенез которой до конца не изучен.
Развитию ФП предшествуют многочисленные патофизиологические изменения.
Условия, предрасполагающие к возникновению ФП, называются «факторы риска».
Каков
патогенез ФП?

Каковы «факторы риска» ФП?

Среди анатомических факторов риска ведущее место отводится дилатации и гипертрофии ЛП до определенного «критического» уровня,
а среди электрофизиологических факторов – укорочение эффективного рефрактерного периода в предсердиях.
Какие факторы можно считать ведущим?

В настоящее время имеются 2 теории, объясняющих механизмы ФП.
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry)
2. Наличие нескольких эктопических очагов в предсердиях, с частым образованием импульсов
Какие имеются гипотезы, объясняющие механизм развития ФП?

Выделяют
«первичную» ФП, в генезе которой не имеет значения перегрузка давлением и объемом
при алкогольной интоксикации,
сахарном диабете,
ожирении,
СССУ
«вторичную», связанную с растяжением и гипертрофией предсердий
при митральном стенозе,
при митральной регургитации,
повышении КДД в полостях.
Какие имеются патофизиологические варианты ФП?

Во всех этих случаях выявляется выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, которая лежит в основе формирования механизма re-entry (повторный вход волны возбуждения).
Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение.
При ФП имеет место механизм microre-entry, при этом движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием.
Что лежит в основе механизма re-entry?

Устойчивая повторяемость феномена re-entry, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по этой петле .
Тогда перед фронтом волны возбуждения (его «головой») постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. «голова» не догонит «хвост», образованный шлейфом рефрактерности.
Какие условия необходимы для поддержания re-entry?

При ФП в предсердиях образуются множественные волны microre-entry, не менее 5-6.
При этом направление волны возбуждения постоянно меняется. Это происходит вследствие неодинаковой длительности рефрактерного периода отдельных мышечных волокон предсердий, в связи с чем волна деполяризации все время как бы наталкивается на «препятствие» из невозбудимой ткани.
Происходит разрыв основной круговой волны возбуждения, от нее отходят новые дополнительные волны («дочерние» волны), возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, в связи с чем создается впечатление, что каждое мышечное волокно или группа волокон сами по себе являются источником возбуждения и объектом сокращения.
Как происходит деполяризация предсердий при ФП?

Согласно другой теории, ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах.
Происхождение ФП связывают с наличием одного или двух эктопических очагов возбуждения в предсердиях, которые генерируют импульсы с большой частотой, вызывая повторное возбуждение отдельных волокон предсердий.
Эктопический очаг или очаги возбуждения в предсердиях вырабатывают импульсы с частотой 350-700 в 1 мин. Предсердия не в состоянии возбуждаться под влиянием каждого импульса, так как мускулатура их находится в рефрактерном периоде от предыдущего возбуждения.
Как объясняет патогенез ФП другая теория?

Повышенный автоматизм и множественные очаги циркуляции возбуждения re-entry, не исключают друг друга и могут сочетаться.
Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда.
Что включает современная концепция развития ФП?

Концепция развития ФП,
включающая триггеры – очаги
в легочных венах и других
участках (звездочки) и
высокочастотные круговые
волны возбуждения (стрелки).

Ткань предсердий в легочных венах у больных с ФП характеризуется более коротким рефрактерным периодом по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы и по сравнению с тканью в других участках предсердий у больных с ФП.
Эти особенности легли в основу катетерной абляции при лечении мерцательной аритмии, которая предполагает изоляцию легочных вен.
Почему эктопические фокусы чаще всего бывают расположены в устьях легочных вен?

ФП вызывают предсердные экстрасистолы или импульсы ЭКС, которые попадают в уязвимый период сердечного цикла, а также, в единичных случаях, при наличии способных к ретроградному проведению добавочных предсердно-желудочковых путей – желудочковые экстрасистолы.
Что является пусковым фактором возникновения ФП?

Исходя из манифестации и продолжительности аритмии, клинически целесообразно выделить пять (форм) типов ФП.
Согласно новым Рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ФП, различают следующие формы ФП:
Каждый пациент с ФП вначале рассматривается как пациент с впервые выявленной ФП, независимо от продолжительности аритмии или наличия и выраженности связанных с ФП симптомов.
Есть ли классификация ФП?

Первый диагностированный
эпизод ФП

Как пароксизмальная, так и персистирующая форма ФП могут быть рецидивирующими. Если у пациента было 2 приступа или более, то ФП считается рецидивирующей.
Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы.
Восстановление синусового ритма путем фармакологической или электрической кардиоверсии не отражается на классификации ФП.
Приведенные выше термины используют для обозначения эпизодов ФП длительностью более 30 с, не связанных с обратимыми причинами.

Аритмия стремится к прогрессу от пароксизмальной через персистирующую и длительную персистирующую и в конечном итоге к постоянной ("принятой", "одобренной", "признанной" и врачом, и пациентом) ФП.
Чем длительнее существует фибрилляция предсердий, тем более выражено электрическое ремоделирование предсердий (укорочение рефрактерного периода), что отражает постулат “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”.
Бессимптомная, "немая", "тихая" ФП) может дебютировать как ФП-связанное осложнение (ишемический инсульт или тахикардиомиопатия) или может диагносцирована на "случайной" ЭКГ. Бессимптомная ФП может проявляться как любая из временных форм ФП.
Могут ли разные формы ФП переходить одна в другую?

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают следующие формы ФП:
брадисистолическая форма – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту.
нормосистолическая форма – от 60-90 в минуту
тахисистолическая форма – больше 90 в минуту (100-200 в минуту).
Какой бывает частота сердечных сокращений при ФП?

Частота желудочкового ритма зависит от
электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла и других проводящих тканей,
тонуса симпатической и парасимпатической систем,
наличия дополнительных проводящих путей и
действия лекарственных средств.
От чего зависит ЧЖС при ФП?

ЭКГ-признаки ФП :
1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.
2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R).
4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
Как диагностировать ФП?

Клиническая картина у больных ФП определяется,
с одной стороны, симптоматикой основного заболевания,
с другой стороны, наличием самой ФП.
Наиболее характерными, хоть и неспецифичными, жалобами больных являются
сердцебиения (особенно выражена эта жалоба при пароксизмальной и тахисистолической формах ФП),
головокружения (характерна для брадисистолической формы),
одышка (особенно выражена у больных митральным стенозом и ГКМП, обусловленное нарушением наполнения ЛЖ в диастоле).
Какова клиническая картина ФП?

При ФП наблюдается
беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса);
постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн;
дефицит пульса – число сокращения сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии (это связано со значительным снижением ударного выброса ЛЖ при некоторых его сокращениях после короткой диастолы, а этом случае пульсовая волна не доходит до лучевой артерии);
непрерывное колебание величин АД;
меняющаяся (не строго постоянная) частота пульса даже в состоянии полного физического и эмоционального покоя.
Какие особенности имеют пульс и АД у больных ФП?

При аускультации сердца можно
Выявить следующие признаки ФП:
абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis);
постоянно меняющаяся громкость I тона, что связано с меняющейся продолжительностью диастолы и разным наполнением желудочков; после короткой диастолы громкость I тона усиливается.
Что можно выявить при аускультации сердца?

Влияние ФП на гемодинамику
зависит от
частоты желудочковых сокращений
длительности аритмии
состояния сократительного миокарда.
Таким образом, неблагоприятные влияния ФП на гемодинамику прямо связаны с
потерей «предсердной подкачки»
нерегулярным желудочковым ответом
слишком быстрой частотой сокращений желудочков.
От чего зависит влияние ФП на гемодинамику?

Каковы последствия ФП?

Основными осложнениями ФП являются
Сердечная недостаточность и
системные тромбоэмболии.
У больных с синдромом WPW возможна ее трансформация в ФЖ и ВСС.
Какие осложнения могут наблюдаться у больных ФП?

Риск инсульта и системной эмболии у пациентов с ФП связан с числом лежащих в их основе патофизиологических механизмов.
Нарушенный кровоток при ФП порождает застой в левом предсердии с ограниченной скоростью потока в ушке левого предсердия.
Ушко левого предсердия является доминирующим источником эмболии (более 90%) при "неклапанной" ФП.
"Нарушения состояния крови" хорошо описаны при ФП и включают в себя гемостатическую и тромбоцитарную активацию, а также воспаление и аномалии фактора роста.
Чем опасны тромбоэмболии?

Инсульт
Примерно каждый пятый инсульт связан с ФП.
Недиагностированные «молчащие ФП» являются вероятной причиной некоторых «криптогенных» инсультов.
При этом пароксизмальная
ФП несет тот же риск инсульта,
что и персистирующая или
постоянная ФП.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда ЛЖ,
в дальнейшем - систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.
В свою очередь, дилатация предсердий и интерстициальный фиброз при СН способствуют сохранению ФП.
Как развивается сердечная недостаточность при ФП?

У пациента с подозреваемой или выявленной ФП должна быть тщательно собран анамнез.
Cоответствующие вопросы для пациентов с
подозреваемой или выявленной ФП.
Чувствуете ли Вы эпизоды регулярного или нерегулярного сердечного ритма?
Есть ли предрасполагающие факторы (физическая нагрузка, эмоции или употребление алкоголя ?)
Степень тяжести симптомов во время эпизодов (может быть выражена с использованием шкалы EHRA, которая аналогична шкале CCS-SAF).
Часто или редко бывают эпизоды, продолжительные они или короткие?
Есть ли история сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, инсульт, диабет или хроническая болезнь легких?
Есть ли привычка злоупотребления алкоголем?
Есть ли семейная история ФП?
Что включает в себя начальный менеджмент пациента с ФП?

Клиническая оценка должна включать
определение состояния по шкале EHRA ,
оценку риска инсульта и
поиск обстоятельств, которые предрасполагают к развитию ФП и ее осложнений.
Как производится клиническая оценка пациента c ФП?

Шкала EHRA (European Heart Rhythm Association) – это шкала тяжести ФП
Значение Характеристика
Что такое шкала EHRA?

Факторы риска инсульта условно делятся на категории риска инсульта "высокий", "умеренный" и "низкий".
Для оценки риска используют схему оценку CHADS2.
CHADS2 расшифровывается слудющим образом:
congestive heart failure - сердечная недостаточность,
hypertension - артериальная гипертензия,
age – возраст,
diabetes mellitus - сахарный диабет,
stroke - инсульт (два балла).
Как производят оценку риска инсульта при ФП?

Критерии основаны на балльной системе, в которых
2 балла предназначены для перенесших инсульт или ТИА и
по 1 баллу - для возраста более 75 лет, гипертонии в анамнезе, сахарного диабета и «свежей» сердечной недостаточности.
Оригинальная версия этой схемы классифицирует показатель в
0 баллов как низкий уровень риска,
1-2 - как умеренный риск и
2 балла и более - как высокий риск.
Как производят оценку по шкале CHADS2?

Однако, так как CHADS2 оценка не включает в себя многие факторы риска инсульта, была предложена более подробная шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASc.
Причем эта шкала используется у больных при неклапанной ФП.
V-valvular disease (сосудистая патология- особенно инфаркт миокарда, атеросклеротические бляшки аорты и заболевания периферических артерий)
A- age (возраст 65-74)
Sс- sex category- пол (женский)

Таким образом, эта шкала является продолжением CHADS2, которое рассматривает дополнительные факторы риска инсульта, которые могут повлиять на решение: воздействовать или нет на систему свертывания крови.
Какие факторы риска лежат в основе CHA2DS2-VASc ?

Основанная на балльной оценке факторов риска шкала CHA2DS2-VASc (максимальное количество баллов – 9, оценка возраста может дать 0, 1 или 2 балла)
Как производят оценку по шкале CHA2DS2-VASc?

Следует искать основные причины ФП.
Эхокардиография полезна для обнаружения поражения желудочков, клапанов и предсердий, а также редких врожденных пороков сердца.
Исследование функции щитовидной железы (как правило, измерение сывороточного ТТГ),
полный клинический анализ крови, креатинин сыворотки крови,
анализ мочи на протеинурию,
измерение артериального давления и
тест на сахарный диабет (нагрузочная проба с глюкозой).
Как производят поиск обстоятельств, предрасполагающих к развитию ФП и ее осложнений?

Лечение больных ФП направлено на
смягчение симптомов и
на предотвращение тяжелых осложнений, связанных с ФП.
Эти терапевтические цели должны осуществляться параллельно, особенно при впервые выявленных формах ФП.
Предупреждение ФП-осложнений зависит от
антитромботической терапии,
контроля желудочкового ритма и
адекватной терапии сопутствующей патологии.
Как лечить ФП?

Существует два основных метода лечения рецидивов ФП:
восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control) и
Сохранение аритмии с контролем ЧСС (rate control).
В первую очередь следует выбрать первичную стратегию лечения – контроль ЧСС или ритма.
Независимо от выбранной стратегии контроль ЧСС или ритма – необходимо также использовать антитромботические средства для профилактики тромбоэмболии.
Какие существуют стратегии лечения больных ФП?

При контроле ритма выявлены лучшая переносимость физических нагрузок, более высокое качество жизни, тенденция к увеличению риска инсульта,
В то время как при контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций.
У пациентов с персистирующей ФП и артериальной гипертензией при контроле ЧСС сердечно–сосудистая заболеваемость и смертность были даже ниже, чем при фармакологическом поддержании синусового ритма.
Данный феномен может быть обусловлен как аритмогенным эффектом медикаментов, так и повышенной частотой тромбоэмболий при сопутствующем повышении АД.
Какие выявлены изменения при применении этих двух стратегий лечения?

Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается индивидуально.
У пожилых пациентов с персистирующей ФП и заболеванием сердца в большинстве случаев разумнее контролировать ЧСС.
У молодых пациентов с симптомами, несмотря на контроль ЧСС, и при ситуациях, когда потеря сокращения предсердий может существенно снизить CD (выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка), предпочтительнее выглядит поддержание синусового ритма.
Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности контроля ритма.
Как производят выбор стратегии лечения?

Относительно низкая эффективность восстановления и поддержания синусового ритма отмечается в следующих ситуациях:
В каких случаях восстановления синусового ритма имеет низкую эффективность?
В этих случаях предпочтительнее контроль ЧСС.

Недавно возникшая ФП (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.
Основным предиктором высокой частоты спонтанного восстановления синусового ритма является небольшая продолжительность аритмии. Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.
Спонтанное купирование аритмий происходит реже, если имеются структурные изменения сердца:
гипертоническое сердце,
ИБС,
сердечная недостаточность,
диаметр левого предсердия >45 мм,
ФВ левого желудочка <45%,
выраженная митральная регургитация.
В каких случаях аритмия прекращается спонтанно?

Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии или при вторичной ФП.
ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при умеренной физической нагрузке – с частотой 90–115 в мин.
Когда применяют тактику временного контроля ЧСС?

Назначают
бета–блокаторы,
антагонисты кальция и
дигоксин, которые редко восстанавливают синусовый ритм.
Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем проведения (высокая ЧСС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с синусовым ритмом) – в этом случае назначают амиодарон.
Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного вагус–опосредованного контроля ЧСС.
Среди бета–блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.
Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через 4–5 мин после внутривенного
Каков подход в выборе препарата для временного контроля ЧСС?

Восстанавливают синусовый ритм с помощью
фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или
электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Каждая методика имеет свои преимущества и
недостатки.
Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна до 2–7 суток от начала аритмии, позднее результаты лечения значительно хуже.
ЭИТ – самый эффективный метод восстановления синусового ритма, но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.
Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного учреждения.
Каким образом производят восстановления синусового ритма?

Во время ФП происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению аритмии.
Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритм как можно раньше.
Тактика купирования ФП существенно зависит от длительности аритмии.
При сохранении ФП >48 ч значительно повышается риск тромбоэмболий и поэтому требуется антикоагулянтная терапия.
Когда производят восстановление синусового ритма?

Обычно назначают варфарин в дозе 5 мг/сут и подбирают дозу по МНО (2–3).
До развертывания эффекта варфарина рекомендуют назначение инфузии гепарина.
Возможно вместо варфарина проводить длительную терапию эноксапарином, который позволяет сразу добиться гипокоагуляции и не требует контроля.
Какие препараты назначают для предупреждения тромбоэмболий при проведении кардиоверсии?

Пероральный ингибитор тромбина дабигатран (прадакса) предупреждает инсульты и тромбоэмболии также эффективно, как и варфарин (в дозе 150 мг 2 раза даже лучше), возможно с меньшим риском внутримозговых кровоизлияний (в дозе 110 мг 2 раза) и не требует контроля МНО.
Дабигатран может использоваться как альтернатива варфарину при пароксизмальной и постоянной ФП с факторами риска тромбоэмболий у пациентов без искусственных клапанов сердца, гемодинамически значимых пороков клапанов сердца, выраженной почечной недостаточности (клиренс креатинина <15 мл/мин), тяжелых заболеваниях печени с нарушением свертывания крови (ACCF/AHA/HRS, 2011).
Есть ли альтернатива варфарину?

В случае экстренной кардиоверсии при ФП длительностью >48 ч и гемодинамическими осложнениями (стенокардия, инфаркт миокарда, шок, отек легких) назначают инфузию гепарина и одновременно непрямые антикоагулянты с последующей отменой гепарина через 4–5 дней после развертывания эффекта непрямого антикоагулянта.
Что делать если требуется экстренная кардиоверсия при ФП<48ч и имеются гемодинамические осложнения?

После электрической и, по–видимому, медикаментозной кардиоверсии развивается состояние «оглушенных» предсердий (atrial stunning) со снижением сократимости в области аппендиксов в течение 2–4 нед.
В этот период возрастает риск тромбообразования, поэтому требуется терапия антикоагулянтами до 4 нед.
Исключение составляет недавно возникшая ФП при отсутствии факторов риска.
Сколько времени проводится терапия антикоагулянтами после кардиоверсии?

Для восстановления синусового ритма можно использовать препараты IА, IС и III класса.
В целом наибольший эффект выявлен у препаратов 1С класса (пропафенон, флекаинид), однако они рекомендованы при отсутствии структурного поражения сердца.
При наличии ИБС и дисфункции левого желудочка предпочитают амиодарон, хотя его эффект развивается позднее, или ибутилид.
Какие препараты используются для медикаментозной кардиоверсии?

Медикаментозная кардиоверсия может быть осуществлена пероральными или парентеральными приемом антиаритмических препаратов.
Устранение ФП пероральными антиаритмическими препаратами проще и удобнее, чем с помощью парентеральных форм или ЭИТ.
Полагают, что при длительности тахиаритмии до 7 дней эффективнее препараты 1С класса, а при больших сроках предпочтительнее препараты 3 класса.
Как производится медикаментозная кардиоверсия?

Применяют
хинидина сульфат,
пропафенон и
амиодарон.
Какие препараты применяют при пероральном приеме?

Если состояние пациентов стабильное, а безопасность и эффективность препаратов подтверждены в стационаре, то пациенты могут самостоятельно восстанавливать синусовый ритм в амбулаторных условиях с помощью пропафенона (метод «таблетка в кармане», pill–in–the–pocket).
Учитывая риск трепетания предсердий с проведением 1:1 показан предварительный прием бета–блокатора или антагониста кальция, например 80 мг верапамила за 20–30 мин.
Как применяется пропафенон?

Назначение хинидина в больших дозах требует стационарных условий, вследствие риска синдрома удлиненного интервала QT.
Поэтому во время лечения хинидином нужно контролировать интервал QT и быть готовым купировать магнезией двунаправленно–веретенообразную желудочковую тахикардию.
Обычно контроль ЧСС достигается верапамилом с последующим назначением хинидина на 1–3 дня.
Как применяется хинидин?

Амиодарон при пероральном приеме в дозе 30 мг/кг однократно восстанавливал синусовый ритм в 52% через 8 часов и в 87% через сутки.
Хотя предпочтительнее купировать ФП как можно раньше, некоторым пациентам может быть применен медленный метод восстановления синусового ритма (метод «жди–и–смотри») с помощью перорального приема амиодарона. Если через 1–2 месяца нет эффекта препарата, можно провести электрическую кардиоверсию.
Как применяется амиодарон?

Наиболее эффективны для восстановления синусового ритма препараты 1С и 3 класса
Какие препараты используются при парентеральной медикаментозной кардиоверсии?

Вместе с тем препараты 1А и 1С класса могут вызвать выраженную тахикардию (часто ширококомплексную), связанную с появлением медленного трепетания с АВ проведением 1:1.
Для предупреждения такой ситуации рекомендуют предварительно ввести
антагонисты кальция (5–10 мг верапамила),
бета–блокаторы (пропранолол 0,1 мг/кг) или
дигоксин (0,75–1 мг).
Пропафенон снижает АВ проведение намного слабее, чем бета–блокаторы и этого эффекта часто бывает недостаточно.
Что могут вызвать препараты 1А и 1С класса?

Некоторые специалисты после введения основной дозы антиаритмического препарата для повышения эффективности кардиоверсии и профилактики ранних рецидивов ФП рекомендуют продолжать низкодозовую инфузию,
например, прокаинамид 2 мг/мин или пропафенон 0,5 мг/мин до 2 ч.
Некоторые специалисты после введения основной дозы антиаритмического препарата для повышения эффективности кардиоверсии и профилактики ранних рецидивов ФП рекомендуют продолжать низкодозовую инфузию,
например, прокаинамид 2 мг/мин или пропафенон 0,5 мг/мин до 2 ч.

Антиаритмический эффект амиодарона в первые 2–6 ч не отличается от плацебо, но через 24 ч частота восстановления синусового ритма сопоставима с препаратами 1С класса.
Более эффективно внутривенное введение препарата с последующей инфузией.
Амиодарон может снизить АД, но не влияет на сократимость миокарда и внутрижелудочковую проводимость.
При наличии структурного поражения сердца и факторов, снижающих вероятность купирования аритмии, возможно введение высоких доз амиодарона – 125 мг/ч в течение 24 ч.
Как применяют амиодарон парентерально?

Чаще всего используют трансторакальную кардиоверсию, эффективность которой повышается с увеличением разряда, но возрастает риск повреждения миокарда.
Существует неверное представление, что ФП можно эффективно купировать разрядом низкой величины. Предсердия располагаются относительно глубоко в грудной клетке, поэтому низкий разряд бывает часто недостаточен.
Как осуществляют электрическую кардиоверсию?

При монофазном дефибрилляторе рекомендуют начинать с разряда 200 дж, а в случае отсутствия эффекта с интервалом не менее 3 мин (для уменьшения повреждения миокарда) дают разряды в 300 и 360 дж.
Если разряд в 360 дж был неэффективен, то нередко помогает изменение позиции электродов или сочетание со сдавлением грудной клетки. По-видимому, наиболее эффективно передне–заднее расположение электродов.
Бифазный дефибриллятор позволяет снизить мощность разряда, повреждение кожи и мышц, и увеличить эффективность кардиоверсии. Применяется более низкая стартовая мощность бифазного разряда – 100, 150, 200 и 360 дж.
При длительной ФП (более 30 сут) целесообразно начинать электрическую кардиоверсию с больших разрядов – 300–360 дж монофазного и 200–360 дж бифазного.
Интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть менее 1 мин.

При популярном гибридном методе восстановления синусового ритма вначале назначают антиаритмические препараты, а затем при неэффективности последних проводят ЭИТ.
В этом случае увеличивается эффективность ЭИТ и снижается риск рецидива тахиаритмии.
Показан эффект хинидина, прокаинамида, пропафенона, амиодарона, ибутилида и дофетилида.
В то же время медикаментозное лечение может повысить порог дефибрилляции (флекаинид), увеличить ЧСС (1А и 1С класс без предварительной АВ блокады), вызвать желудочковую тахиаритмию или тяжелую брадикардию при наличии дисфункции синусового узла.
Что такое гибридная кардиоверсия?

Если причину тахиаритмии не удается устранить, то без лечения ФП рецидивирует в течение года в 80% случаев.
Исключение составляют пациенты с послеоперационной ФП и больные, у которых причиной аритмии являются преходящие или острые заболевания.
Факторами риска рецидива аритмии считают следующие :
возраст >55 лет,
длительность аритмии >3 мес,
сердечная недостаточность,
ревматическое заболевание сердца,
увеличение левого предсердия.
В каких случаях ФП рецидивирует?

Профилактика рецидивов, т.е. длительная терапия контроля ритма, может осуществляться медикаментозными и немедикаментозными методами.
Медикаментозная профилактика рецидивов
Существует два основных подхода при рецидивирующей ФП с использованием антиаритмических препаратов:
постоянный профилактический прием антиаритмиков и
периодическое восстановление синусового ритма без профилактического лечения.
Как осуществляется профилактика рецидивов ФП?

При первом эпизоде ФП профилактическое лечение обычно не проводят, поскольку следующий эпизод аритмии может развиться через несколько месяцев и даже лет.
Антиаритмическая терапия также не целесообразна в случае нечастой и хорошо переносимой пароксизмальной ФП.
В каких случаях профилактическое лечение ФП не проводится?

Выбор препарата определятся в основном наличием структурного поражения сердца и сопутствующей патологией.
Чем определяется выбор препарата для профилактики рецидивов ФП?

Отсутствие структурного поражения сердца позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях.
При этом необходимо уточнить вариант ФП:
Адренергический
или
вагус-
индуцированный
Как осуществляется противорецидивное лечение при отсутствии структурной патологии сердца?

В каждой рамке препараты указаны в алфавитном порядке.
Тяжесть заболевания сердца возрастает слева направо.
При наличии нескольких состояний учитывают самое серьезное.
Как осуществляется противорецидивное лечение при наличии структурной патологии сердца?

Немедикаментозные методы для профилактики рецидивов ФП включают
Хирургическую абляцию и
Катетерную абляцию эктопического очага.
Какие немедикаментозные методы профилактики рецидивов ФП существуют?

В настоящее время применяется процедура Mazе-III, которая стала техникой выбора при хирургической коррекции фибрилляции предсердий.
Операция Maze
сохраняет функцию синусового узла и АВ-соединения,
сохраняет организованную синхронизированную электрическую деполяризацию предсердий и желудочков,
восстанавливает предсердную транспортную функцию.
Эффективность метода (версия метода Cox–Maze III) достаточно высока и в ряде центров превышает 90%.
Как осуществляется хирургическая абляция?

Какие имеются показания к хирургической абляции?

Операция электрофизиологически обоснована и анатомически ориентирована.
Основана на теории множественных кругов macro re-entry, формирующихся вокруг анатомических образований: устьев легочных вен (ЛВ) и коронарного синуса (КС), верхней и нижней полых вен (ВПВ и НПВ), ушек левого (УЛП) и правого предсердий(УПП), отверстий атриовентрикулярных клапанов.
Операция предполагает изоляцию этих образований и прерывание путей проведения вдоль митрального и трикуспидального клапанов.
На чем основана процедура Maze III?

Хирургические разрезы проводятся таким образом, чтобы электрический импульс, выходя из любой точки предсердия, не мог вернуться в эту же точку без пересечения линии шва (принцип лабиринта).
Тем самым обеспечивается один маршрут следования электрического импульса из синусового узла (СУ) к АВ-узлу с многочисленными тупиками по пути, чтобы обеспечить активацию всего миокарда предсердий одновременно.
Для предупреждения образования тромбов дополнительно производят аппендэктомию левого предсердия.
Что предполагает операция MazeIII?

До
операции
После
операции

Необходимость операции на открытом сердце с длительным периодом искусственного кровообращения, техническая сложность и высокая стоимость сдерживают распространение этого метода.
В основном хирургическая абляция проводится при необходимости выполнения другой операции на сердце.
В последние годы шире используется радиочастотная абляция во время операции на сердце и создание линейных повреждений с изоляцией легочных вен, что существенно облегчает оперативное вмешательство.
Какие имеются недостатки у операции Maze?

Для этого предложены:
криовоздействие,
радиочастотная,
микроволновая,
лазерная энергии и
высокочастотный фокусированный ультразвук.
В последние годы шире используется радиочастотная абляция во время операции на сердце и создание линейных повреждений с изоляцией легочных вен, что существенно облегчает оперативное вмешательство.
Как осуществляют эндоваскулярные катетерные методы аблации?

Какие имеются показания к абляции левого предсердия при ФП?

Многие пациенты лучше переносят постоянную ФП, чем периодически рецидивирующую аритмию.
Поэтому если профилактическая антиаритмическая терапия малоэффективна, то рекомендуется не предпринимать героических усилий, а просто контролировать ЧСС.
Контроль ЧСС может быть достигнут также медикаментозным и немедикаментозным методами.
Как осуществляют длительную терапию по контролю ЧСС
(Rate control)?

Функциональный рефрактерный период атриовентрикулярного узла обратно коррелирует с частотой желудочкового ритма во время ФП, поэтому препараты, удлиняющие рефрактерный период, обычно эффективно контролируют ЧСС.
Препараты, используемые для контроля ЧСС при ФП включают
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем),
бета–блокаторы и
дигоксин.
Какие препараты используются для контроля ЧСС при ФП?

Выбор препарата для контроля ЧСС зависит от
Возраста,
Основной причины, вызвавшей ФП и
Цели лечения.
От чего зависит выбор препарата для контроля ЧСС при ФП?

При дисфункции левого желудочка предпочтение отдают сердечным гликозидам.
Поскольку эффект дигоксина обусловлен ваготонией, часто с его помощью не удается достичь хорошего контроля ЧСС при физической или психоэмоциональной нагрузке, поэтому подключают бета–блокаторы или антагонисты кальция.
У больных ХСН лучше контролирует ЧСС комбинация дигоксина и бета–блокаторов (особенно атенолол),
Какие препараты предпочтительны при дисфункции ЛЖ?

Если сократимость левого желудочка не страдает, то назначают бета–блокаторы или антагонисты кальция.
Встречаются случаи рефрактерной тахикардии (25% больных), требующие комбинации препаратов всех трех групп.
Использование амиодарона для контроля ЧСС ограничивается его более слабым влиянием на АВ проведение и побочными эффектами при длительном применении (дисфункции щитовидной железы и пневмонит).
Амиодарон выглядит предпочтительнее при наличии артериальной гипотензии и высокой ЧСС, рефрактерной к другим препаратом, урежающим ЧСС..
Какие препараты назначают если функция ЛЖ не страдает?

Во время постоянной ФП рекомендуют поддерживать невысокую частоту сокращений желудочков (AFFIRM):
Возможно использование нагрузочного теста для оценки контроля ЧСС при физической нагрузке.
При отсутствии симптомов или при легко переносимых симптомов применяют тактику мягкого контроля ЧСС (в покое <110 уд / мин),
а при наличии выраженных симптомов - строгий контроль ЧСС - <80 уд / мин и <110 уд/мин при умеренной нагрузке (после 6 минутной ходьбы).
Каков должен быть целевой уровень ЧСС при ФП?

Существуют следующие методы немедикаментозного контроля ЧСС при ФП:
Регуляция атриовентрикулярного проведения с помощью стимуляции и
Аблация атриовентрикулярного узла
Если медикаментозно не удается контролировать ЧСС или снижение ЧСС не уменьшает симптомы (когда важен вклад нерегулярности сокращений желудочков), то применяют радиочастотную катетерную аблацию с созданием полной АВ блокады и имплантацией постоянного ЭКС в режиме VVIR. По сравнению с медикаментозным контролем ЧСС, в большей степени снижается частота сердцебиения и одышки при физической нагрузке
Что делают при неэффективности медикаментозного контроля ЧСС?

Кардиостимуляция обеспечивает контроль желудочкового ритма у больных с ФП.
Стимуляция желудочков удлиняет рефрактерный период АВ узла, приводит к устранению более длительных желудочковых циклов и может вызвать снижение числа коротких желудочковых циклов, связанных с быстрым атриовентрикулярным проведением при ФП.
Этот метод лечения может оказаться полезным для больных с выраженной вариабельностью частоты желудочкового ритма и пациентов, у которых развивается брадикардия на фоне медикаментозной терапии.
Как осуществляется регуляция ЧСС при стимуляции?

Контроль ЧСС с помощью катетерной аблация АВ узлаосуществляют двумя способами:
модуляция АВ-проведения деструкцией медленных α-путей,
деструкция АВ-узла с имплантацией ЭКС - предпочтительна бивентрикулярная стимуляция.
Методика модификации АВ соединения заключается в повреждении нижнепредсердного входа в АВ узел и снижении ЧСС без имплантации ЭКС. Эффективность модификации АВ узла составляет 65–75%.
Аблация АВ узла в сочетании с имплантацией водителя ритма является высоко эффективным методом контроля ЧСС и вызывает уменьшение симптомов.
Когда применяется абляция АВ узла?

C целью контроля ЧСС проводят полную аблацию АВ узла с имплантацией ЭКС, поскольку в большинстве случаев остается медленный ритм из нижней части АВ соединения.
Переход от быстрого ритма желудочков к медленному может повысить риск желудочковой тахикардии, поэтому в течение первого месяца таким пациентам устанавливают частоту стимуляции 90 в мин, а в последующем снижают ее до 70 в мин.
У пациентов с дисфункцией левого желудочка может быть эффективнее имплантация устройства с бивентрикулярной электрокардиостимуляцией с возможностью дефибрилляции.
Когда применяется абляция АВ узла?

Какие имеются показания к проведению абляции АВ узла при ФП?

Бэта-блокаторы рекомендованы в качестве первой линии терапии для контроля частоты желудочкового ритма у пациентов с сердечной недостаточностью и низкой ФВ ЛЖ(IА).
В случае недостаточности монотерапии бэта-блокаторами для контроля ЧЖС должен быть добавлен дигоксин(IB).
У гемодинамически неустойчивых пациентов с острой сердечной недостаточностью и низкой ФВ ЛЖ в качестве начального лечения рекомендуется амиодарон(IB).
Если исключено наличие дополнительных проводящих путей, дигоксин рекомендуется в качестве альтернативы амиодарона для контроля ЧЖС у больных с ФП и острой систолической сердечной недостаточностью(IC).
Какие имеются рекомендации по тактике частота-контроля при ФП с ХСН?

Абляция AV узла должна быть рассмотрена для контроля ЧЖС, когда другие меры неэффективны или противопоказаны больным с постоянной ФП и наличием показаний к ресинхронизирующей терапии (класс NYHA III-IV, ФВ ЛЖ менее 35%, а ширина QRS более 130 мс)(IIa).
У пациентов с сердечной недостаточностью и сохранной ФВ ЛЖ, может рассматриваться применение НЕдигидропиридиновых антагониста кальциевых каналов.
Бэта-блокаторы могут рассматриваться в качестве альтернативы НЕдигидропиридиновым антагонистам кальциевых каналов при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса.
Недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов не рекомендуются для контроля ЧЖС у больных с систолической сердцечной недостаточностью.
Абляция AV узла должна быть рассмотрена для контроля ЧЖС, когда другие меры неэффективны или противопоказаны больным с постоянной ФП и наличием показаний к ресинхронизирующей терапии (класс NYHA III-IV, ФВ ЛЖ менее 35%, а ширина QRS более 130 мс)(IIa).
У пациентов с сердечной недостаточностью и сохранной ФВ ЛЖ, может рассматриваться применение НЕдигидропиридиновых антагониста кальциевых каналов.
Бэта-блокаторы могут рассматриваться в качестве альтернативы НЕдигидропиридиновым антагонистам кальциевых каналов при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса.
Недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов не рекомендуются для контроля ЧЖС у больных с систолической сердцечной недостаточностью.

Upstream-терапия или терапия «против течения» - это т.н. «опережающая терапия».
Она направлена на предотвращение или отсрочку ремоделирования миокарда, связанного с гипертонией, сердечной недостаточностью или воспалением (например, после операции на сердце).
Она может удержать развитие новых случаев ФП (первичная профилактика), или, в случае документированной ФП, уменьшить частоту рецидивов либо замедлить прогрессию к постоянной форме ФП (вторичная профилактика).
Что такое терапия «upstream»?

К upstream-терапии относится применение следующих ЛС:
ингибиторами АПФ (ИАПФ),
блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА),
антагонистами альдостерона,
статинами,
омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК)
Какие ЛС применяют при upstream-терапии?