Нарушения водно-солевого обмена презентация

Биологическая роль воды
1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма
Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на катионы и анионы. Примерами электролитов могут служить водные растворы кислот, солей и оснований.
Основные электролиты организма: NaCl, KCL
Основные катионы организма: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4.
Основные анионы организма: Cl-, HCO3-

Общие свойства жидкостей организма
Все жидкости организма характеризуются общими свойствами:
1. Объем
2. Осмолярность, Осмотическое давление
3. Величиной рН.

1. Объем воды
1. Объем воды в организме зависит:
1. От возраста – у пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.
2. От пола - У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела.
3. От мышечной массы, телосложения и количества жира - в целом, у худых людей меньше жира и больше воды.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:
1. Внутрисосудистой жидкости;
2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);
3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Внутриклеточный бассейн (синоним клеточный сок) состоит из:
1. Жидкой фазы цитоплазмы (цитоплазматического матрикса или гиалоплазмы)
2. Жидкой фазы ядра («ядерного сока»).
3. Жидкой фазы цитоплазматической сети, цистерн пластинчатого комплекса Гольджи и вакуолей клеток.

2. Осмолярность, осмотическое давление
Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.
Для поддержания водно-солевого баланса необходимо, чтобы общее количество воды в организме сохранялось на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны, то есть между клеточной жидкостью и внеклеточной жидкостью зависит от осмолярности растворов с обеих сторон мембраны.

1. Осмоти́ческая концентра́ция (осмолярность)— суммарная концентрация всех растворённых частиц. Может выражаться как осмолярность (осмоль на литр раствора) и как осмоляльность (осмоль на килограмм растворителя).

2. Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества.

Критические значения осмотического давления:

3. рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов.
В воде кислоты диссоциируют на ионы водорода и кислотного остатка, образуется кислая среда, щелочи диссоциируют на ионы металла и гидроксид-ионы. образуется щелочная среда.

Величина рН внутри клеток:
1. В цитозоле кислотность нейтральная
2. В лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая
3. В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

Реакция раствора:
1. Нейтральная реакция раствора. Когда концентрации обоих видов ионов в растворе одинаковы, говорят, что раствор имеет нейтральную реакцию.
2. Кислая реакция раствора. При добавлении к воде кислоты концентрация ионов водорода увеличивается, а концентрация гидроксид-ионов соответственно уменьшается. Когда [H+] > [OH−] говорят, что раствор является кислотным.
3. Основная (щелочная) реакция раствора - при добавлении основания повышается содержание гидроксид-ионов, а концентрация ионов водорода падает. Когда [OH−] > [H+] раствор является основным.

Таким образом, величина рН (количество водорода) зависит от:
1. Интенсивности образования в организме кислот и оснований,
2. Нейтрализации кислот и оснований буферными системами
3. Интенсивностью удаления кислот и оснований из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

Регуляция водно-солевого баланса организма

Регуляция водно-солевого баланса организма
Водно-солевой баланс жидкости регулируют:
1. Органы – ЖКТ, почки, кожа, легкие
2. Гормоны – Вазопрессин (Антидиуретический гормон (АДГ)), Ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС (Ренин, Ангиотензиноген, Ангиотензин II, Альдостерон)
3. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, анионами - бикарбонаты и хлориды.
4. Главным катионом внутриклеточной жидкости является калий, анионами - фосфаты

Нейро-гуморальный механизм регуляции водно-солевого баланса внеклеточной жидкости

1. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центральную нервную систему (кора больших полушарий, гипоталамус), а от неё к задней доле гипофиза.
2. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона АДГ, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.
3. В результате рефлекторно стимулируется секреция АКТГ, под влиянием которого активируется продукция альдостерона, ангиотензина, ренина, в результате чего почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма.

Натрий-калиевая регуляция водного- солевого баланса

Основная функция натрия и калия — это поддержание объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости.
Внутри клеток много калия, очень мало натрия
Вне клеток много натрия и мало калия.
Эти различия в концентрациях электролитов в КЖ и ВнеКЖ поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии натриево-калиевой помпы (насоса).

Натрий-калиевый насос - это особый белок, пронизывающий всю толщу мембраны, который постоянно накачивает ионы калия внутрь клетки, одновременно выкачивая из нее ионы натрия; при этом перемещение обоих ионов происходит против градиентов их концентраций. Упрощенно действие натрий-калиевого насоса можно предста­вить следующим образом.

1. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и ионы натрия, а с наружной — ионы калия.
2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молеку­лы АТФ.
3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к перено­счику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присое­диняются к переносчику.
4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты про­исходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.

5. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.
6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика — отдачу им остатка фосфорной кислоты.
7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по дру­гую сторону мембраны, внутри клетки.
8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.

Регуляция баланса натрия
Физиологическая роль натрия:
1. Поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости
2. Перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Баланс натрия в организме обеспечивают:
1. Скорость клубочковой фильтрации. Относительно высокая СКФ увеличивает выведение натрия, а относительно низкая — способствует его задержке в организме.
Основное количество натрия (95-99%), фильтруемого в клубочках, активно реабсорбируется при прохождении мочи через проксимальные извитые канальцы.
Ко времени попадания ультрафильтрата в дистальные извитые канальцы в нем остается только 1-5% натрия, отфильтрованного в почечных клубочках.

2. Альдостерон. Альдостерон действует на клетки дистальных канальцев, усиливая реабсорбцию натрия в обмен на ионы калия или водорода.
Таким образом, в присутствии высоких концентраций этого гормона основное количество оставшегося натрия реабсорбируется; если же концентрация альдостерона мала, натрий не реабсорбируется, а выводится с мочой в относительно больших количествах.

3. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Компоненты системы:
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Проренин
Ренин
Ангиотензинпревращающий фермент
Альдостерон

Начальное звено этой системы – ренин, который образуется в особых клетках юкстагломерулярного аппарата почки (ЮГА).
Секрецию ренина стимулируют уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение кровяного давления, b2-агонисты, простагландины Е2, I2, ионы калия.
Повышение активности ренина в крови вызывает образование ангиотензина I – это пептид из 10 аминокислот, который отщепляется от ангиотензиногена. Ангиотензин I при действии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и в плазме крови переходит в ангиотензин II. Он вызывает синтез в клубочковой зоне коры надпочечников гормона альдостерона.
Альдостерон поступает в кровь, переносится к почке и действует через свои рецепторы на дистальные канальцы мозгового вещества почки.

Суммарный биологический эффект альдостерона – задержка NaCl, воды. В результате восстанавливается объём жидкости, циркулирующей в кровеносной системе, в том числе увеличивается почечный кровоток. Это замыкает отрицательную обратную связь и синтез ренина прекращается. Помимо этого, альдостерон вызывает потерю с мочой Mg2+, K+, H+.В норме эта система поддерживает артериальное давление

Регуляция баланса калия
Физиологическая роль калия:
1. Калий необходим для функционирования ферментов,
2. Калий необходим для проведения нервного импульса и мышечного сокращения.

Баланс калия обеспечивают:
1. Почки обеспечивают экскрецию калия в мочу в количествах, достаточных для сохранения баланса.
Как и натрий, калий, фильтрующийся через почечные клубочки, в основном реабсорбируется в начальной (проксимальной) части почечных канальцев.
Тонкая регуляция осуществляется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Здесь калий может секретироваться в обмен на ионы натрия или реабсорбироваться.

2. Натриево-калиевый обмен усиливается под действием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так что альдостерон активирует реабсорбцию натрия и выведение калия с мочой. Количество калия, выводимого с мочой, определяется также действием почек по сохранению pH крови в нормальных границах.

3. Высокая концентрация калия в КЖ и низкая во ВнеКЖ (в плазме) поддерживаются при помощи натриево-калиевого насоса.
Усиление или ингибирование этого насоса сказывается на уровне калия в плазме, так как изменяется соотношение его концентраций в клетках и во ВнеКЖ.

4. Кроме того, так как ионы водорода конкурируют с ионами калия при прохождении через мембраны, на концентрацию калия в плазме могут влиять нарушения кислотно-основного равновесия.

Нарушения обмена натрия и калия

Нарушения обмена натрия

Гипонатриемии
Причины гипонатриемии:
1. Потери натрия и воды.
Существенные потери натрия и воды через желудочно-кишечный тракт происходят при продолжительной рвоте и диарее, а через кожу — при профузных потах и обширных ожогах.
Вода и натрий теряются также при кровотечениях. Влияние этих потерь на концентрацию натрия в сыворотке зависит от того, какова была концентрация этого элемента в выведенной жидкости.
При сильных рвоте, поносе или потоотделении теряется в основном вода, поэтому концентрация натрия в сыворотке возрастает. Однако если в этих условиях потери жидкости восполняют гипотоническими растворами, может развиться гипонатриемия. Именно такая терапия часто является причиной гипонатриемии.

2. Дефицит альдостерона. Значительные потери натрия с мочой, вызывающие гипонатриемию, могут сопровождать диуретическую терапию и почечную недостаточность.
Выведение натрия с мочой регулируется альдостероном. Дефицит этого гормона приводит к увеличению потерь натрия с мочой и гипонатриемии.
Такие нарушения наблюдаются при болезни Аддисона, при которой деструктивные изменения в надпочечниках приводят к недостаточности альдостерона.

3. Синдром больных клеток.
У больных часто обнаруживается умеренная гипонатриемия (средний уровень натрия у госпитализированных больных обычно на 3-5 ммоль/л ниже, чем в популяции здоровых людей).
Причина этой неспецифической гипонатриемии — так называемый синдром «больных клеток». В больной клетке снижение энергетического обмена приводит к повышению проницаемости мембран, что вызывает нарушение нормальной пропорции между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью и разведение натрия в плазме.

4. Сахарный диабет.
Гипонатриемия часто наблюдается при неконтролируемом сахарном диабете.
Как известно, глюкоза относится к осмотически активным веществам. Если ее концентрации в крови растет, как это происходит при диабете, вода начинает выходить из клеток во ВнеКЖ, чтобы компенсировать ее возросшую осмоляльность.
В результате возрастания объема ВнеКЖ и происходит разбавление натрия, находящегося в плазме.
Эта тенденция усугубляется потерями натрия с мочой, которые сопровождают осмотический диурез, обусловленный выведением глюкозы почками.

5. Нарушение секреции антидиуретических гормонов.
В регуляции выведения натрия и воды почками важную роль играют гормоны. Синдром неадекватной секреции АДГ характеризуется избыточным удерживанием воды в организме, что приводит в конечном итоге к гипонатриемии.

Признаки гипонатриемии.
Отеки.
При избытке воды и натрия возникают отеки, т. е жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве.
Отеки характерны для заболеваний печени (цирроз), сердечной и почечной недостаточности.
Несмотря на то, что общее содержание натрия в организме увеличивается, при отеках обычно преобладает накопление воды, что вызывает гипонатриемию.

Гипернатриемии
Причины гипернатриемии
1. Нарушение секреции альдостерона и кортизола.
Причиной задержки натрия в организме может быть неконтролируемая секреция альдостерона опухолью надпочечника при синдроме Конна (первичный альдостеронизм).
Почки в ответ на повышенное содержание натрия в плазме крови выводят меньше воды, что помогает приблизить концентрацию натрия к норме, но обычно бывает недостаточным.
Гипернатриемия характерна и для синдрома Кушинга, при котором в избытке продуцируется кортизол — другой гормон, регулирующий выведение натрия через почки.

2. Дефицит воды.
Гипернатриемия может развиться, даже если содержание натрия в организме не выходит за рамки нормы, но при этом потери воды с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом превышают ее поступление.
У больных с хронической почечной недостаточностью причиной гипернатриемии может быть неспособность почек удерживать воду.
Большие потери жидкости с относительно низкой концентрацией натрия — признак продолжительной рвоты, диареи и усиленного потоотделения.
Все эти состояния приведут к гипернатриемии, если потери жидкости не будут восполнены.

3. Дефицит АДГ.
Способность почек удерживать при необходимости воду, экскретируя более концентрированную мочу в меньшем объеме, зависит от адекватной выработки АДГ
Дефицит АДГ (а в некоторых случаях отсутствие его действия на почечные канальцы) является причиной несахарного диабета.
При этом синдроме выводится низкоконцентрированная моча с непропорционально высоким содержанием воды.
Снижение секреции АДГ может быть следствием повреждения гипоталамуса или гипофиза (травма головы, нейрохирургическое вмешательство), опухоли гипоталамуса или гипофиза, а также инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит).

Признаки и симптомы гипернатриемии.
Чаще всего гипернатриемия развивается вследствие дефицита воды как в КЖ, так и во ВнеКЖ.
От скорости развития гипернатриемии зависит тяжесть сопровождающих ее симптомов, связанных с дегидратацией.
К ним относятся жажда, сухость во рту, затрудненность глотания и красный распухший язык.
Дегидратация клеток головного мозга вызывает неврологические симптомы: спутанность сознания и заторможенность, усиление нервно-мышечной активности (судорожные подергивания) и иногда — кому.
Как и гипонатриемия, гипернатриемия может оказаться фатальной.

2. Нарушение обмена калия

Гипокалиемии
Причины гипокалиемии.
1. Нарушение секреции альдостерона. Экскрецию калия с мочой регулирует гормон альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников.
При излишке этого гормона выведение калия усиливается, что приводит к гипокалиемии. Такая картина характерна для синдрома Конна, при котором происходит неконтролируемое усиление выработки альдостерона опухолью надпочечника.
Повышенный уровень альдостерона отчасти объясняет тяжелую гипокалиемию, которая имеет место при редко встречающемся синдроме Баттера и в сходных состояниях, связанных с перегрузкой жидкостью.

2. Заболевания ЖКТ. Как и натрий, калий может выводиться в больших количествах через желудочно-кишечный тракт.
Так, тяжелая острая диарея или хроническая диарея в результате злоупотребления слабительными средствами могут вызывать значительные потери калия, приводящие к гипокалиемии.
При рвоте калий обычно не теряется в значительных количествах, за исключением случаев стеноза пилорического отдела желудка, при котором сильная рвота кислым содержимым желудка вызывает алкалоз.

3. Переход калия из ВнеКЖ в клетки. Гипокалиемия может возникать не только в результате усиленного выведения калия из организма, но и из-за перехода калия из ВнеКЖ в клетки.
Это может происходить по следующим причинам:
1. Из-за возрастания активности натриево-калиевого насоса
2. При дефиците ионов водорода (т. е. при увеличении pH крови — алкалоз).
В первом случае ионы калия входят в клетки в обмен на ионы натрия, во втором — на ионы водорода (чтобы скорректировать pH ВнеКЖ).

Признаки и симптомы гипокалиемии. Симптомы гипокалиемии обычно не возникают до тех пор, пока уровень калия не снизится до 3 ммоль/л.
Они касаются прежде всего участия калия в передаче нервно-мышечного импульса. Наиболее часто встречающийся симптом — это мышечная слабость в сочетании с общей заторможенностью.
Как следствие ослабления мышечного тонуса в желудочно-кишечном тракте могут возникать запоры.
При тяжелой гипокалиемии возможны мышечные параличи.
Со стороны сердца часто возникают аритмии: тахикардия или синусовая брадикардия. Типичные ЭКГ-признаки, которые можно использовать для диагностики гипокалиемии включают удлинение интервала P-R и депрессию сегмента ST.

2. Гиперкалимия. Причины гиперкалимии:
1. Острая почечная недостаточность. При повреждении почек они теряют способность к выведению калия с мочой.
2. Дефицит альдостерона. Аутоиммунная деструкция надпочечников (болезнь Аддисона) приводит к дефициту альдостерона — гормона, регулирующего выведение калия с мочой. Дефицит гормона снижает экскрецию калия и, следовательно, вызывает гиперкалиемию.
3. Высвобождение калия во ВнеКЖ. Калий в организме человека находится преимущественно внутри клеток. Обширные повреждения тканей приводят к высвобождению калия во ВнеКЖ. Гиперкалиемия будет еще более усиливаться, если имеется почечная недостаточность.
4. Ацидоз (закисление крови). Калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода, если кровь слишком закислена. Недостаточность калия возникает в результате увеличения его потерь с мочой из-за осмотического диуреза, вызываемого выведением глюкозы.