Слайд 2
Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель.
«Ген смерти»: ген-супрессор рака р53, семейство генов bax, c-myc
и др.
«Рецепторы смерти»: ферментные системы на цитоплазматических мембранах определенных клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.)
Отличие от некроза: отсутствие реакции тканей (воспаление - демаркационный вал) вокруг очага апоптоза.
Слайд 3
Диагностика апоптоза – активность указанных генов, молекул-маркеров апоптоза.
Значение в патологии:
процессы атрофии тканей и
органов
разрушение тимоцитов при воздействии кортикостероидов и формирование иммунологической толерантности
при опухолевом росте, усиливается химиотерапией и лучевым воздействием на опухоль
Слайд 4
Гистологические признаки некроза:
изменения ядер:
кариопикноз, кариолизис, кариорексис
Изменения цитоплазмы:
разрыв цитоплазматической мембраны, коагуляция и лизис цитоплазмы
Слайд 7
Клинико-морфологические формы некроза.
Коагуляционный – денатурация белка с образованием трудно растворимых соединений. Развивается в
тканях богатых белком, бедных жидкостями.
Фибриноид
Творожистый некроз
Восковидный некроз
Слайд 8Казеозная пневмония при туберкулезе
Слайд 9Туберкулезная гранулема, в центре казеозный некроз
Слайд 10
2. Колликвационный –расплавление с
образованием кист.
Развивается в тканях бедных белком и богатых
жидкостью.
Частая локализация – головной, спинной мозг
Слайд 123. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Сухая (мумификация) – развивается в
тканях бедных влагой (конечности, пальцы)
Влажная – развивается под действием гнилостных микроорганизмов, способствуют венозный застой, лимфостаз (легкие, кишечник, нома)
Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.
Слайд 13
4. Секвестр – участок мертвых тканей, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной
тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Остеомиелит
Слайд 14
5. Инфаркт – сосудистый (дисциркуляторный) некроз.
Причины:
Тромбоз
Эмболия
Длительный спазм артерий
Функциональное перенапряжение органов в условиях недостаточного
кровообращения.
Слайд 15
По внешнему виду выделяют:
Белый (ишемический) – развивается в органах с магистральным типом кровоснабжения
- селезенка
Красный (геморрагический) – развивается в органах с двойным кровоснабжением на фоне венозного застоя - легкие
Белый с геморрагическим венчиком – запоздалое включение сосудов краевой зоны инфаркта после их спазма – сердце, почки
Слайд 16
По форме инфаркт различают:
Треугольный
Неправильной формы
Форма зависит от ангиоархитектоники органа.
Слайд 19
Исходы некроза:
Рубцевание (организация), замещение участка некроза соединительной тканью.
Кальцификация (петрификация)
Образование кисты
Слайд 20Свежий инфаркт миокарда
кардиосклероз
Слайд 21Некроз скелетной мыщцы
Кальцинаты в скелетной мышце
Слайд 23Острая почечная недостаточность
Некроз эпителия извитых канальцев
Некроз эпителия извитых канальцев почки
Слайд 24Острая почечная недостаточность
Некроз эпителия извитых канальцев
Некроз эпителия извитых канальцев почки
Слайд 25Некроз эпителия извитых канальцев почки