Слайд 2
![Опухолевый рост - Это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-1.jpg)
Опухолевый рост -
Это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание
ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями, с наследственно закрепленной способностью клеток к неограниченному и неконтролируемому росту.
Слайд 3
![Отличия опухоли от нормальной ткани: 1. Бесконтрольность роста 2. Беспредельность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-2.jpg)
Отличия опухоли от нормальной ткани:
1. Бесконтрольность роста
2. Беспредельность роста
3. Способ
роста
4. Атипизм - совокупность
свойств, отличающих опухолевый рост
от нормальных тканей
5. Способность метастазировать
6. Способность к злокачествлению роста
Слайд 4
![Бесконтрольность роста Изменяется чувствительность к факторам торможения роста: -кейлоны (выделяются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-3.jpg)
Бесконтрольность роста
Изменяется чувствительность к факторам торможения роста:
-кейлоны (выделяются зрелыми клетками
и тормозят пролиферацию)
-контактное торможение (утрата свойства)
Слайд 5
![Беспредельность роста У опухолевой клетки имеется фермент теломераза, которая восстанавливает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-4.jpg)
Беспредельность роста
У опухолевой клетки имеется фермент теломераза, которая восстанавливает теломеры –
участки хромосом, при исчезновении которых включается механизм апоптоза.
Иммортализация – «ускользание» от старения
Слайд 6
![Способ роста 1. Экспансивный рост доброкачественной опухоли 2. Инвазивный и деструктивный рост злокачественной опухоли](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-5.jpg)
Способ роста
1. Экспансивный рост доброкачественной опухоли
2. Инвазивный и деструктивный рост злокачественной
опухоли
Слайд 7
![ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ Нарушено соотношение между стромой, паренхимой, сосудами](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-6.jpg)
ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ
Нарушено соотношение между стромой, паренхимой, сосудами
Слайд 8
![КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ Клетки теряют специфичность Упрощается структура клетки (анаплазия): Увеличивается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-7.jpg)
КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ
Клетки теряют специфичность
Упрощается структура клетки (анаплазия):
Увеличивается размер ядра
Уменьшается
количество органелл
Уменьшается объем цитоплазмы
Слайд 9
![ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АТИПИЗМ Утрата специфических функций или неподчиняемость их регуляторным влияниям](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-8.jpg)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АТИПИЗМ
Утрата специфических функций или неподчиняемость их регуляторным влияниям
Нарушается синтез гормонов,
ферментов, способность иммунной защиты
Синтез, секретирование несвойственных БАВ – энтероциты секретируют стероидные гормоны
Слайд 10
![МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ Упрощение ферментного спектра Активация анаэробного гликолиза Преобладание синтеза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-9.jpg)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ
Упрощение ферментного спектра
Активация анаэробного гликолиза
Преобладание синтеза белков и нуклеиновых кислот
над их катаболизмом
Синтез белков эмбрионального периода
Уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков-супрессоров синтеза ДНК
Феномен «метаболических ловушек» - усилен захват опухолью глюкозы, аминокислот, холестерина
Слайд 11
![АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ Антигенное упрощение – снижение количества синтезируемых опухолевой клеткой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-10.jpg)
АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ
Антигенное упрощение – снижение количества синтезируемых опухолевой клеткой органоспецифических
антигенов
Антигенная реверсия – возврат к эмбриональным антигенам
Антигенная дивергенция – появление антигенов, характерных для других тканей
Слайд 12
![Способность метастазировать - Образовывать новые очаги опухолевого роста (лимфогенным, гематогенным, имплантационным или интерстициальным путем)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-11.jpg)
Способность метастазировать -
Образовывать новые очаги опухолевого роста (лимфогенным, гематогенным, имплантационным или
интерстициальным путем)
Слайд 13
![Способность к злокачествлению роста - Опухоль вначале моноклональна, но со](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-12.jpg)
Способность к злокачествлению роста -
Опухоль вначале моноклональна, но со временем превращается
в поликлональную (т.е. каждая следующая мутация приводит к более злокачественному изменению)
Слайд 14
![Механизмы инвазивного роста Уменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клеток Увеличение поверхностного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-13.jpg)
Механизмы инвазивного роста
Уменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клеток
Увеличение поверхностного заряда клеточных мембран
Увеличение
подвижности опухолевых клеток
Разрыхление межклеточного вещества ферментами
Снижение контактного торможения деления
Слайд 15
![ЭТИОЛОГИЯ 1. Наследственная предрасположенность 2. Воздействие внешних факторов (физических, химических, биологических) 3. Спонтанно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-14.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ
1. Наследственная предрасположенность
2. Воздействие внешних факторов (физических, химических, биологических)
3. Спонтанно
Слайд 16
![Наследственная предрасположенность – 10 % Генетические особенности породы животных (крс,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-15.jpg)
Наследственная предрасположенность – 10 %
Генетические особенности породы животных (крс, собаки и
пр.)
У людей – так называемые «раковые семьи» – у них различные формы рака поражают приблизительно 40 % родственников в более раннем возрасте, чем в среднем по популяции.
Слайд 17
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Физический канцерогенез Ультрафиолетовые лучи (иммуносупрессия, слабая ионизация) Ионизирующие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-16.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Физический канцерогенез
Ультрафиолетовые лучи (иммуносупрессия, слабая ионизация)
Ионизирующие излучения (мутационный
эффект, разрыв молекул ДНК, нарушение эпигеномной наследственности)
Механическое раздражение
Тепловая энергия
Слайд 18
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенез КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ ОПАСНОСТИ: Опасные канцерогены С возможными канцерогенными свойствами Не канцерогены](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-17.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ ОПАСНОСТИ:
Опасные канцерогены
С возможными канцерогенными свойствами
Не
канцерогены
Слайд 19
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенез КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ: Генотоксические (действуют](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-18.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ:
Генотоксические (действуют на ДНК)
Прямые
Непрямые
Эпигенетические (усиливают чувствительность клеток к повреждающим факторам)
Коканцерогены
Слайд 20
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенез Экзогенные канцерогены: Полициклические ароматические углеводороды (3,4](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-19.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
Экзогенные канцерогены:
Полициклические ароматические углеводороды (3,4 бензпирен, метилхолантрен)
Ароматические
амины (бензидин, нафтиламин)
Нитрозамины (-амиды) – образуются при взаимодействии нитратов, аминокислот и соляной кислоты желудка
Афлотоксины – токсины плесневых грибов
Неорганические соединения (Pb, Ni, Cr, Be, асбест, инородные тела)
Слайд 21
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенез Эндогенные канцерогены Свободные радикалы и перекиси](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-20.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
Эндогенные канцерогены
Свободные радикалы и перекиси
Желчные кислоты
Гормоны – эстрогены,
тестостерон, ФСГ, дезоксикортикостерон, метаболиты тирозина, триптофана
Слайд 22
![По частоте встречаемости - у людей на долю химического канцерогенеза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-21.jpg)
По частоте встречаемости
- у людей на долю химического канцерогенеза приходится:
- курение
30 %
- характер питания – 35 %
- профессиональная вредность 3-4 %
Слайд 23
![ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Биологический канцерогенез Онковирусы: РНК-овые - ретровирусы ДНК-овые: Аденовирусы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-22.jpg)
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Биологический канцерогенез
Онковирусы:
РНК-овые - ретровирусы
ДНК-овые:
Аденовирусы
Вирусы группы
оспы
Вирусы группы герпеса
Папова – вирусы
Бактерии –возбудитель туберкулеза и др.
Паразиты- гл.обр.личиночные формы
Слайд 24
![Антибластомная резистентность организма Макрофаги атакуют опухолевую клетку](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-23.jpg)
Антибластомная резистентность организма
Макрофаги атакуют опухолевую клетку
Слайд 25
![Антибластомная резистентность организма (Т-клеточный цитолиз) 1. Раковая клетка, атакуемая активированными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-24.jpg)
Антибластомная резистентность организма (Т-клеточный цитолиз)
1. Раковая клетка, атакуемая активированными иммунными
лимфоцитами-киллерами
2. Это все, что осталось от раковой клетки после атаки
Слайд 26
![ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ Первый этап онкогенеза – инициация - трансформация нормальной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-25.jpg)
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Первый этап онкогенеза – инициация - трансформация нормальной клетки
в опухолевую
Второй этап – промоция (активация)
Третий этап - прогрессия (стойкий
малегнизирующий рост)
Слайд 27
![Трансформация - -приобретение исходной клеткой способности беспредельно размножаться и передавать](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-26.jpg)
Трансформация -
-приобретение исходной клеткой способности беспредельно размножаться и передавать это свойство
дочерним клеткам
- может происходить мутационным или эпигеномным путем – в любом случае нарушается механизм регуляции клеточного деления
Слайд 28
![Гены, участвующие в развитии опухоли - ОНКОГЕНЫ -гены, кодирующие факторы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-27.jpg)
Гены, участвующие в развитии опухоли - ОНКОГЕНЫ
-гены, кодирующие факторы роста
-гены, кодирующие
рецепторы факторов роста
-гены, кодирующие передачу информации от рецепторов к ядру
-гены-ядерные белки, участвующие в транскрипции и репликации ДНК
Слайд 29
![АНТИОНКОГЕНЫ -выпадение их функции приводит к развитию опухоли: -гены- хранители](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-28.jpg)
АНТИОНКОГЕНЫ
-выпадение их функции приводит к развитию опухоли:
-гены- хранители клеточного цикла (кодируют
молекулы межклеточной адгезии или белки с ДНК-связывающими свойствами)
- гены общего контроля (кодируют репарацию ДНК)
Слайд 30
![Эпигеномная трансформация -предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств путем воздействия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-29.jpg)
Эпигеномная трансформация
-предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств путем воздействия на геном
клетки факторов, которые не принадлежат к геному данной клетки и не вызывают мутацию, но создают устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к беспредельному росту.
Слайд 31
![Опухолевая трансформация 1. Нормальный эмбриональный фибробласт 2. Фибробласт, подвергшийся опухолевой трансформации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-30.jpg)
Опухолевая трансформация
1. Нормальный эмбриональный фибробласт
2. Фибробласт, подвергшийся опухолевой трансформации
Слайд 32
![Промоция - дополнительное воздействие коканцерогенным фактором, который сам по себе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-31.jpg)
Промоция
- дополнительное воздействие коканцерогенным фактором, который сам по себе трансформацию
не вызывает, но стимулирует клетки к размножению.
Это приводит к тому, что опухолевые клетки, находящиеся в латентном состоянии, начинают размножаться и образуют опухолевый узел.
Слайд 33
![Прогрессия - стойкие качественные изменения свойств опухоли, преимущественно в сторону](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-32.jpg)
Прогрессия
- стойкие качественные изменения свойств опухоли, преимущественно в сторону малегнизации
(злокачествлению), возникающие по мере ее роста
Слайд 34
![Опухолевая прогрессия Формирование в опухоли нескольких сублиний клеток Изменение генотипа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-33.jpg)
Опухолевая прогрессия
Формирование в опухоли нескольких сублиний клеток
Изменение генотипа и фенотипа клеток,
связанное с продолжением действия на геном опухолевых клеток канцерогенного фактора
Спонтанные мутации опухолевых клеток при снижении в них активности репаративных ферментов
Приобретение опухолевыми клетками новых свойств, связанных с суперинфекцией вирусами
Слайд 35
![Опухолевая прогрессия Формирование моноклональной (первичной) опухоли Формирование гетерогенной – поликлональной опухоли](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-34.jpg)
Опухолевая прогрессия
Формирование моноклональной (первичной) опухоли
Формирование гетерогенной – поликлональной опухоли
Слайд 36
![Метастазирование злокачественных опухолей Может идти по трем путям: 1. гематогенный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-35.jpg)
Метастазирование злокачественных опухолей
Может идти по трем путям:
1. гематогенный (в любые органы)
2.
лимфогенный (в регионарные лимфоузлы)
3. интерстициальный ( в рядом расположенные органы)
Слайд 37
![Что способствует метастазированию: 1. Ангиогенез 2. Инвазия в окружающую ткань](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-36.jpg)
Что способствует метастазированию:
1. Ангиогенез
2. Инвазия в окружающую ткань и сосуды
3. Выход
опухолевых клеток в кровь и циркуляция в ней
4. Адгезия к эндотелию
5. Аутокринная стимуляция
Слайд 38
![Метастазирование злокачественных опухолей 1 этап – инвазия 2 этап –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-37.jpg)
Метастазирование злокачественных опухолей
1 этап – инвазия
2 этап – перемещение (транспортировка)
3
этап - формирование вторичных опухолевых узлов
Слайд 39
![Метастазирование опухолевых клеток - инвазия Инвазия раковых клеток в лимфатический сосуд](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/114419/slide-38.jpg)
Метастазирование опухолевых клеток - инвазия
Инвазия раковых клеток в лимфатический сосуд