Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Исторические этапы развития. Повреждения клеток презентация

Патологическая анатомия – медицинская научная дисциплина, изучающая материальные основы (субстрат) болезни

Hippocrates

THE RENAISSANCE
THE EMERGENCE OF
ANATOMY
Leonardo da Vinchi
(1452-1519),

Vesalius (1514-1564)

Morgagni

Rokitansky

Antonie van Leeuwenhoeck

Rudolph Virchow

Lauren Ackerman

Полунин А.И.
(1820-1888)
(1849-1859)
Создана первая учебная программа по патологической анатомии

Клейн И.Ф.
(1837-1922)
(1859-1897)
Строительство медицинского городка на Девичьем поле.
Впервые применяет микроскопию для обучения студентов
Начало создания музея кафедры
Создан научный студенческий кружок.

Никифоров М.Н.
(1858-1915)
(1897-1915)
Создан первый отечественный учебник по патологической анатомии

Давыдовский И.В.
(1887-1968)
Нозологический принцип преподавания
Проведение клинико-морфологических конференций.
Работы по общей патологии, инфекционной патологии, геронтологии, боевой травме, и др.

Абрикосов А.И.
(1875-1955)
(1920-1952)
Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии полости рта, онкологии и др.
Создание первого отечественного журнала по патологической анатомии «Архив патологии»

Струков А.И.
(1901-1986)
(1952-1972)
Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, ревматических болезней, иммунного воспаления
Внедрение в практику гистохимических методов исследования и электронной микроскопии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИЗУЧАЕТ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И БОЛЕЗНИ
1. Причину (этиологию)
2. Механизм развития (патогенез)
3. Морфологический субстрат в динамике (морфогенез)
4. Механизмы выздоровления (саногенез), инвалидизации и смерти (танатогенез), осложнения

Уровни морфологического изучения
патологических процессов и болезней
1. Уровень организма
2. Системный и органный
3. Тканевой и клеточный
4. Субклеточный и макромолекулярный

Объекты исследования
и
методы патологической анатомии
1. Вскрытие трупов (аутопсии, секции)
2. Прижизненное морфологическое исследование органов и тканей (операционный материал и биопсия)
3. Эксперимент (моделирование болезней)

Методы исследования тканей
1. Гистологическое исследование
2. Цитологическое исследование
3. Иммуногистохимическое исследование
4. Методы молекулярной биологии: - проточная цитометрия
- гибридизация in situ
- полимеразная цепная реакция
5. Исследование хромосом
6. Электронная микроскопия

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
1. Повреждение (дистрофии, некроз)
2. Нарушение крово- и лимфообращения
3. Воспаление
4. Иммунопатологические процессы
5. Компенсаторно-приспособительные процессы (регенерация, гипертрофия, гиперплазия, атрофия, перестройка тканей и метаплазия, организация)
6. Опухоли

ПОВРЕЖДЕНИЕ (альтерация; от лат. аlteratio - изменение) – изменение структуры клеток, межклеточного пространства, тканей и органов, которое сопровождаются нарушением их жизнедеятельности

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
1.Уменьшение кровоснабжения (ишемия)
2. Физические агенты
3. Химические агенты и лекарства
4. Инфекционные агенты
5. Иммунологические реакции
6. Генетические повреждения
7. Дисбаланс питания

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
А. Прямое повреждение
1. Травматическое
2.Токсическое
Б. Непрямое
1. Ишемическое и гипоксическое (сосудистое)
2. Трофоневротическое 3. Аллергическое

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ОБРАТИМОЕ
ДИСТРОФИЯ
НЕОБРАТИМОЕ
НЕКРОЗ
АПОПТОЗ

Основными признаками необратимого повреждения клетки служат необратимые изменения митохондрий, приводящие к потере АТФ, и плазматических мембран

Смерть клетки
конечный результат её повреждения, наиболее распространенное событие в патологии, сопровождающее существование клетки любого типа, главное следствие ишемии (местного малокровия ткани), инфекции, интоксикации, иммунных реакций.
Это естественное событие в процессе нормального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под действием гормонов, а также желанный результат при радиотерапии и химиотерапии рака

Наиболее чувствительные к повреждению внутриклеточные структуры
1. Система клеточных мембран и мембран органелл (ионный и осмотический гомеостаз клетки)
2. Аэробное дыхание (окислительное фосфорилирование и синтез АФТ)
3. Синтез ферментов и структурных белков клетки
4. Генетический аппарат клетки

Механизмы повреждения и смерти клетки
1. Генерация активных форм кислорода
2. Нарушение гомеостаза кальция
3. Истощение АТФ
4. Потеря избирательной проницаемости плазматической мембраны
5.Связывание клеточных белков с убиквитином

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ,
ВЫЗВАННОЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДА
1. Перекисное окисление липидов мембран
2. Окислительное повреждение белков
3. Повреждение ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ПРИ НАКОПЛЕНИИ Са2+
Са2+ цитозоля
Активизация
эндонеклеаз
Активизация
фосфолипаз
Активизация
протеаз
Разрушение
ядерной ДНК
Разрушение цитоскелета
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

Последствия повышения концентрации кальция внутри клетки
1. Повреждение клеточной мембраны (активация фосфолипаз)
2. Разрушение плазмолеммы и белков цитоскелета (активация протеаз)
3. Истощение запасов АТФ (активация АТФаз)
4. Фрагментация хроматина (активация эндонуклеаз)

НЕКРОЗ (от греч. nekros - мертвый) – гибель клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме.

СТАДИИ НЕКРОЗА
ПАРАНЕКРОЗ
НЕКРОБИОЗ
СМЕРТЬ КЛЕТКИ
АУТОЛИЗ И ГЕТЕРОЛИЗ

НЕКРОЗ КЛЕТКИ – наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией или коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл

Микроскопические признаки некроза
Изменения ядра
кариопикноз
кариорексис
кариолизис
Изменения цитоплазмы
плазмокоагуляция
плазморексис
плазмолизис
Демаркационное воспаление

Диагностика ранних стадий некроза
1. У секционного стола
А. проба с тетразолием
Б. проба с теллуритом калия
2. Методами световой микроскопии
3. Методом электронной микроскопии

Исчезновение гликогена в зоне ишемии миокарда

КЛИНИКО-МОФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
1. Коагуляционный
2. Колликвационный
3. Гангренозный (гангрена)
4. Казеозный
5. Жировой
6. Инфаркт

ИНФАРКТ- очаг омертвения (некроза), возникающий вследствие прекращения притока крови (циркуляторный некроз)

ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Благоприятные
- организация
- инкапсуляция
- петрификация
- оссификация
- образование кисты
Неблагоприятные - гнойное расплавление

Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме

Состояния, при которых характерен апоптоз
1. Эмбриогенез
2. Атрофия (физиологическая или при патологии)
3. Спонтанная гибель клеток в опухолях
4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит, желтая лихорадка)
5. Гибель клеток в результате действия цитотоксических Т-лимфоцитов (хронический активный гепатит, реакция отторжения трансплантата)
6. Ионизирующая радиация и химиотерапия в дозах, не достаточных для развития тотального некроза
7. Клональная селекция в иммунной системе

ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ДЛЯ ОРГАНИЗМА
1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза
2. Гормон-зависимая инволюция клеток у взрослых индивидуумов
3. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях
4. Смерть клеток в опухолях
5. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов
6. Патологическая атрофия гормон-зависимых тканей
7. Патологическая атрофия паренхиматозных органов
8. Смерть клеток при отторжении трансплантата
9. Гибель клеток при вирусных заболеваниях
10. Смерть клеток при слабых раздражающих воздействиях

СТАДИИ АПОПТОЗА
I. 1. Маргинация и конденсация ядерного хроматина.
2. Инвагинация ядерной мембраны 3. Фрагментация ядра
4. Сокращение цитозоля и агрегация цитоплазматических органелл
5. Образование и отделение окруженных мембраной клеточных и ядерных фрагментов апоптозных тел
II. Фагоцитоз апоптозных тел окружающими клетками (эпителиальными, миоэпителиальными, макрофагами и др.)

ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА
1. Конденсация хроматина
2. Нарушение объема и размера клеток
3. Фагоцитоз апоптозных телец
4. Зависимость от активации генов
5. Регуляторная роль генов в индукции апоптоза

Тельце Каунсильмена