Слайд 2
![Патологическая анатомия – медицинская научная дисциплина, изучающая материальные основы (субстрат) болезни](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-1.jpg)
Патологическая анатомия – медицинская научная дисциплина, изучающая материальные основы (субстрат) болезни
Слайд 3
![Hippocrates](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-2.jpg)
Слайд 4
![THE RENAISSANCE THE EMERGENCE OF ANATOMY Leonardo da Vinchi (1452-1519),](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-3.jpg)
THE RENAISSANCE
THE EMERGENCE OF
ANATOMY
Leonardo da Vinchi
(1452-1519),
Слайд 5
![Vesalius (1514-1564)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-4.jpg)
Слайд 6
![Morgagni](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-5.jpg)
Слайд 7
![Rokitansky](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-6.jpg)
Слайд 8
![Antonie van Leeuwenhoeck](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-7.jpg)
Слайд 9
![Rudolph Virchow](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-8.jpg)
Слайд 10
![Lauren Ackerman](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-9.jpg)
Слайд 11
![Полунин А.И. (1820-1888) (1849-1859) Создана первая учебная программа по патологической анатомии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-10.jpg)
Полунин А.И.
(1820-1888)
(1849-1859)
Создана первая учебная программа по патологической анатомии
Слайд 12
![Клейн И.Ф. (1837-1922) (1859-1897) Строительство медицинского городка на Девичьем поле.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-11.jpg)
Клейн И.Ф.
(1837-1922)
(1859-1897)
Строительство медицинского городка на Девичьем поле.
Впервые применяет
микроскопию для обучения студентов
Начало создания музея кафедры
Создан научный студенческий кружок.
Слайд 13
![Никифоров М.Н. (1858-1915) (1897-1915) Создан первый отечественный учебник по патологической анатомии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-12.jpg)
Никифоров М.Н.
(1858-1915)
(1897-1915)
Создан первый отечественный учебник по патологической анатомии
Слайд 14
![Давыдовский И.В. (1887-1968) Нозологический принцип преподавания Проведение клинико-морфологических конференций. Работы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-13.jpg)
Давыдовский И.В.
(1887-1968)
Нозологический принцип преподавания
Проведение клинико-морфологических конференций.
Работы по общей патологии,
инфекционной патологии, геронтологии, боевой травме, и др.
Слайд 15
![Абрикосов А.И. (1875-1955) (1920-1952) Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-14.jpg)
Абрикосов А.И.
(1875-1955)
(1920-1952)
Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии полости
рта, онкологии и др.
Создание первого отечественного журнала по патологической анатомии «Архив патологии»
Слайд 16
![Струков А.И. (1901-1986) (1952-1972) Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-15.jpg)
Струков А.И.
(1901-1986)
(1952-1972)
Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, ревматических болезней,
иммунного воспаления
Внедрение в практику гистохимических методов исследования и электронной микроскопии.
Слайд 17
![ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИЗУЧАЕТ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И БОЛЕЗНИ 1. Причину (этиологию)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-16.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИЗУЧАЕТ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И БОЛЕЗНИ
1. Причину (этиологию)
2. Механизм
развития (патогенез)
3. Морфологический субстрат в динамике (морфогенез)
4. Механизмы выздоровления (саногенез), инвалидизации и смерти (танатогенез), осложнения
Слайд 18
![Уровни морфологического изучения патологических процессов и болезней 1. Уровень организма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-17.jpg)
Уровни морфологического изучения
патологических процессов и болезней
1. Уровень организма
2. Системный и органный
3.
Тканевой и клеточный
4. Субклеточный и макромолекулярный
Слайд 19
![Объекты исследования и методы патологической анатомии 1. Вскрытие трупов (аутопсии,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-18.jpg)
Объекты исследования
и
методы патологической анатомии
1. Вскрытие трупов (аутопсии, секции)
2. Прижизненное
морфологическое исследование органов и тканей (операционный материал и биопсия)
3. Эксперимент (моделирование болезней)
Слайд 20
![Методы исследования тканей 1. Гистологическое исследование 2. Цитологическое исследование 3.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-19.jpg)
Методы исследования тканей
1. Гистологическое исследование
2. Цитологическое исследование
3. Иммуногистохимическое исследование
4. Методы
молекулярной биологии:
- проточная цитометрия
- гибридизация in situ
- полимеразная цепная реакция
5. Исследование хромосом
6. Электронная микроскопия
Слайд 21
![ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 1. Повреждение (дистрофии, некроз) 2. Нарушение крово- и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-20.jpg)
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
1. Повреждение (дистрофии, некроз)
2. Нарушение крово- и лимфообращения
3. Воспаление
4. Иммунопатологические
процессы
5. Компенсаторно-приспособительные процессы (регенерация, гипертрофия, гиперплазия, атрофия, перестройка тканей и метаплазия, организация)
6. Опухоли
Слайд 22
![ПОВРЕЖДЕНИЕ (альтерация; от лат. аlteratio - изменение) – изменение структуры](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-21.jpg)
ПОВРЕЖДЕНИЕ (альтерация; от лат. аlteratio - изменение) – изменение структуры клеток,
межклеточного пространства, тканей и органов, которое сопровождаются нарушением их жизнедеятельности
Слайд 23
![ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК 1.Уменьшение кровоснабжения (ишемия) 2. Физические агенты 3.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-22.jpg)
ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
1.Уменьшение кровоснабжения (ишемия)
2. Физические агенты
3. Химические агенты и лекарства
4.
Инфекционные агенты
5. Иммунологические реакции
6. Генетические повреждения
7. Дисбаланс питания
Слайд 24
![ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ А. Прямое повреждение 1. Травматическое 2.Токсическое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-23.jpg)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
А. Прямое повреждение
1. Травматическое
2.Токсическое
Б. Непрямое
1. Ишемическое и гипоксическое
(сосудистое)
2. Трофоневротическое
3. Аллергическое
Слайд 25
![ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ОБРАТИМОЕ ДИСТРОФИЯ НЕОБРАТИМОЕ НЕКРОЗ АПОПТОЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-24.jpg)
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ОБРАТИМОЕ
ДИСТРОФИЯ
НЕОБРАТИМОЕ
НЕКРОЗ
АПОПТОЗ
Слайд 26
![Основными признаками необратимого повреждения клетки служат необратимые изменения митохондрий, приводящие к потере АТФ, и плазматических мембран](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-25.jpg)
Основными признаками необратимого повреждения клетки служат необратимые изменения митохондрий, приводящие
к потере АТФ, и плазматических мембран
Слайд 27
![Смерть клетки конечный результат её повреждения, наиболее распространенное событие в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-26.jpg)
Смерть клетки
конечный результат её повреждения, наиболее распространенное событие в патологии, сопровождающее
существование клетки любого типа, главное следствие ишемии (местного малокровия ткани), инфекции, интоксикации, иммунных реакций.
Это естественное событие в процессе нормального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под действием гормонов, а также желанный результат при радиотерапии и химиотерапии рака
Слайд 28
![Наиболее чувствительные к повреждению внутриклеточные структуры 1. Система клеточных мембран](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-27.jpg)
Наиболее чувствительные к повреждению внутриклеточные структуры
1. Система клеточных мембран и мембран
органелл (ионный и осмотический гомеостаз клетки)
2. Аэробное дыхание (окислительное фосфорилирование и синтез АФТ)
3. Синтез ферментов и структурных белков клетки
4. Генетический аппарат клетки
Слайд 29
![Механизмы повреждения и смерти клетки 1. Генерация активных форм кислорода](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-28.jpg)
Механизмы повреждения и смерти клетки
1. Генерация активных форм кислорода
2. Нарушение гомеостаза
кальция
3. Истощение АТФ
4. Потеря избирательной проницаемости плазматической мембраны
5.Связывание клеточных белков с убиквитином
Слайд 30
![ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ, ВЫЗВАННОЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДА 1. Перекисное окисление липидов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-29.jpg)
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ,
ВЫЗВАННОЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДА
1. Перекисное окисление липидов мембран
2. Окислительное повреждение белков
3. Повреждение ДНК
Слайд 31
![ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ПРИ НАКОПЛЕНИИ Са2+ Са2+ цитозоля Активизация эндонеклеаз Активизация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-30.jpg)
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ПРИ НАКОПЛЕНИИ Са2+
Са2+ цитозоля
Активизация
эндонеклеаз
Активизация
фосфолипаз
Активизация
протеаз
Разрушение
ядерной ДНК
Разрушение цитоскелета
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
Слайд 32
![Последствия повышения концентрации кальция внутри клетки 1. Повреждение клеточной мембраны](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-31.jpg)
Последствия повышения концентрации кальция внутри клетки
1. Повреждение клеточной мембраны (активация фосфолипаз)
2.
Разрушение плазмолеммы и белков цитоскелета (активация протеаз)
3. Истощение запасов АТФ (активация АТФаз)
4. Фрагментация хроматина (активация эндонуклеаз)
Слайд 33
![НЕКРОЗ (от греч. nekros - мертвый) – гибель клеток, тканей,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-32.jpg)
НЕКРОЗ (от греч. nekros - мертвый) – гибель клеток, тканей, органов
и частей тела в живом организме.
Слайд 34
![СТАДИИ НЕКРОЗА ПАРАНЕКРОЗ НЕКРОБИОЗ СМЕРТЬ КЛЕТКИ АУТОЛИЗ И ГЕТЕРОЛИЗ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-33.jpg)
СТАДИИ НЕКРОЗА
ПАРАНЕКРОЗ
НЕКРОБИОЗ
СМЕРТЬ КЛЕТКИ
АУТОЛИЗ И ГЕТЕРОЛИЗ
Слайд 35
![НЕКРОЗ КЛЕТКИ – наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-34.jpg)
НЕКРОЗ КЛЕТКИ – наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях.
Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией или коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл
Слайд 36
![Микроскопические признаки некроза Изменения ядра кариопикноз кариорексис кариолизис Изменения цитоплазмы плазмокоагуляция плазморексис плазмолизис Демаркационное воспаление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-35.jpg)
Микроскопические признаки некроза
Изменения ядра
кариопикноз
кариорексис
кариолизис
Изменения цитоплазмы
плазмокоагуляция
плазморексис
плазмолизис
Демаркационное воспаление
Слайд 37
![Диагностика ранних стадий некроза 1. У секционного стола А. проба](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-36.jpg)
Диагностика ранних стадий некроза
1. У секционного стола
А. проба с тетразолием
Б.
проба с теллуритом калия
2. Методами световой микроскопии
3. Методом электронной микроскопии
Слайд 38
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-37.jpg)
Слайд 39
![Исчезновение гликогена в зоне ишемии миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-38.jpg)
Исчезновение гликогена в зоне ишемии миокарда
Слайд 40
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-39.jpg)
Слайд 41
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-40.jpg)
Слайд 42
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-41.jpg)
Слайд 43
![КЛИНИКО-МОФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА 1. Коагуляционный 2. Колликвационный 3. Гангренозный (гангрена) 4. Казеозный 5. Жировой 6. Инфаркт](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-42.jpg)
КЛИНИКО-МОФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
1. Коагуляционный
2. Колликвационный
3. Гангренозный (гангрена)
4. Казеозный
5. Жировой
6. Инфаркт
Слайд 44
![ИНФАРКТ- очаг омертвения (некроза), возникающий вследствие прекращения притока крови (циркуляторный некроз)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-43.jpg)
ИНФАРКТ- очаг омертвения (некроза), возникающий вследствие прекращения притока крови (циркуляторный некроз)
Слайд 45
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-44.jpg)
Слайд 46
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-45.jpg)
Слайд 47
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-46.jpg)
Слайд 48
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-47.jpg)
Слайд 49
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-48.jpg)
Слайд 50
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-49.jpg)
Слайд 51
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-50.jpg)
Слайд 52
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-51.jpg)
Слайд 53
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-52.jpg)
Слайд 54
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-53.jpg)
Слайд 55
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-54.jpg)
Слайд 56
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-55.jpg)
Слайд 57
![ИСХОДЫ НЕКРОЗА Благоприятные - организация - инкапсуляция - петрификация -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-56.jpg)
ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Благоприятные
- организация
- инкапсуляция
- петрификация
- оссификация
-
образование кисты
Неблагоприятные
- гнойное расплавление
Слайд 58
![Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-57.jpg)
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме
Слайд 59
![Состояния, при которых характерен апоптоз 1. Эмбриогенез 2. Атрофия (физиологическая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-58.jpg)
Состояния, при которых характерен апоптоз
1. Эмбриогенез
2. Атрофия (физиологическая или при патологии)
3.
Спонтанная гибель клеток в опухолях
4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит, желтая лихорадка)
5. Гибель клеток в результате действия цитотоксических Т-лимфоцитов (хронический активный гепатит, реакция отторжения трансплантата)
6. Ионизирующая радиация и химиотерапия в дозах, не достаточных для развития тотального некроза
7. Клональная селекция в иммунной системе
Слайд 60
![ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ДЛЯ ОРГАНИЗМА 1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-59.jpg)
ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ДЛЯ ОРГАНИЗМА
1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза
2. Гормон-зависимая инволюция
клеток у взрослых индивидуумов
3. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях
4. Смерть клеток в опухолях
5. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов
6. Патологическая атрофия гормон-зависимых тканей
7. Патологическая атрофия паренхиматозных органов
8. Смерть клеток при отторжении трансплантата
9. Гибель клеток при вирусных заболеваниях
10. Смерть клеток при слабых раздражающих воздействиях
Слайд 61
![СТАДИИ АПОПТОЗА I. 1. Маргинация и конденсация ядерного хроматина. 2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-60.jpg)
СТАДИИ АПОПТОЗА
I. 1. Маргинация и конденсация ядерного хроматина.
2. Инвагинация
ядерной мембраны
3. Фрагментация ядра
4. Сокращение цитозоля и агрегация цитоплазматических органелл
5. Образование и отделение окруженных мембраной клеточных и ядерных фрагментов апоптозных тел
II. Фагоцитоз апоптозных тел окружающими клетками (эпителиальными, миоэпителиальными, макрофагами и др.)
Слайд 62
![ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА 1. Конденсация хроматина 2. Нарушение объема и размера](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-61.jpg)
ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА
1. Конденсация хроматина
2. Нарушение объема и размера клеток
3. Фагоцитоз апоптозных
телец
4. Зависимость от активации генов
5. Регуляторная роль генов в индукции апоптоза
Слайд 63
![Тельце Каунсильмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/299210/slide-62.jpg)