Патологии сердечно-сосудистой системы презентация

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции. К системе кровообращения относятся сердце и сосуды — кровеносные и лимфатические.

-курение,
-артериальной гипертензии,
-гиперхолестеролемии,
-гиперинсулинемия/гипергликемия,
-гипертриглицеридемия,
-сниженный уровень холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП),
-избыточная масса тела (ожирение),
-повышенное тромбообразование.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИТЕМЫ:

ОСОБЕННОСТИ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
Промежуточное положение между поперечно-полосатой и гладкой мускулатурой.
Содержание креатина ниже, чем в поперечно-полосатой, но выше, чем в гладкой мускулатуре. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) катализирует образование фосфокреатина. В сердечной мышце содержится КФК – МВ изоформа.
Содержится меньше белков стромы.
Ниже содержания АТФ, гликогена, карнозина, ансерина, выше – фосфолипидов.
Креатинфосфат
Креатин

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ
Для работы сердечной мышцы необходимо постоянное присутствие кислорода. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование.
Как субстрат биологического окисления в миокарде используются жирные кислоты. Важна роль карнитина.
При физической нагрузке увеличивается окисление глюкозы и использование молочной кислоты.
В сердечной мышце высокий уровень глутаминовой кислоты и глутамина, которые участвуют в обезвреживания аммиака.
Главным источником Са2+ является внеклеточный кальций, который поступает через плазматическую мембрану.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Острые воспалительные
Дистрофические
Миокардит,
Ишемическая болезнь сердца,
Острый инфаркт миокарда
Миокардиодистрофия
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Метаболический синдром

МИОКАРДИТ
- это воспалительное поражение сердечной мышцы. Вызывают в большинстве случаев вирусы, бактерии, но могут быть также осложнением прививок, введения лечебных сывороток и применения некоторых лекарств.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ,
Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их соотношение (ЛДГ1≥ ЛДГ2).
Повышается количество острофазовых показателей: гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня гликопротеинов.
коэффициент КК: АсАТ
≈ 27 при травме скелетной мышцы
≈5 при повреждении миокарда.

Реактанты острой фазы
Кислый α1−гликопротеин (орозомукоид). Синтезируется в печени, содержит до 40% углеводов. В норме его концентрация в крови 0,2-0,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления, максимум 2-3 день. Разрушается в печени.
α1− антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около 12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация в плазме крови – 2-4 г/л. Концентрация увеличивается при воспалении.
С-реактивный белок. β-глобулин, в присутствии Са способен связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз.
Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, сиаловая кислота (тяжелое течение), α2 и γ -глобулины.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
в основе лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы - коронарная недостаточность, обусловленная главным образом атеросклерозом венечных артерий сердца.
снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный обмен;
увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и цАМФ;
раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы;
активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит активность фосфофруктокиназы;

снижается уровень АТФ и креатинфосфата, активность К,Na-АТФазы, накопление ионов кальция;
нарушается мембранная проницаемость кардиомиоцитов, активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК, ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты.
тормозится функциональная активность клеток мышц, они начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин – это один из первых признаков ишемии.
снижается количество миофибриллярных белков, и накапливаются белки стромы;
нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а включаются в триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда, наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
- острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения. Главная причина болезни – атеросклероз.
Некроз клеток приводит к :
Клетка теряет внутриклеточные ионы (K+, Zn2+, Mg2+, неорганический фосфат) вследствие нарушения энергетически зависимой работы ионных насосов;
Появляются внутриклеточные метаболиты (лактат, аденозин) вследствие нарушения регуляции внутриклеточного метаболизма;
Потеря внутриклеточных макромолекул (миоглобина, тропонина Т, ферментов и других белков) вследствие функциональной и структурной дезинтеграции мембран.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
Кретинкиназа и её изоформа МВ
Карбоангидраза III
Гликогенфосфорилаза ВВ
Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК)
Короткие фрагменты цепи миозина
Миоглобин
Кардиотропины
Ферменты и тканевые белки миокарда
Маркеры воспаления
С-реактивный белок
Интерлейкин-18
Миелопероксидаза

Обязательные лабораторные тесты при инфаркте – миоглобин, креатинфосфокиназа и ее МВ-фермент, АсАТ, ЛДГ (и ее ЛДГ1 и ЛДГ2), С-реактивный белок, общий белок, белковые фракции, глюкоза, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты. Дополнительно: холестерол, триглицериды, коагулограмма, креатинин, остаточный азот, иммуноглобулины, электролиты.
В моче: активность амилазы, уровень глюкозы, белка.

Кинетика высвобождения в плазму крови биохимических маркеров при остром инфаркте миокарда

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
- невоспалительное поражение ткани миокарда, которое сопровождается нарушением общего обмена веществ. Может быть вызвано различными факторами.
-неполноценное одностороннее питание,
-микроэлементозы,
-физическое перенапряжение;
-алиментарная дистрофия;
-анемические состояния;
-аутоинтоксикация при заболеваниях ЖКТ;
-хронические инфекционные, инвазионные; гинекологические заболевания;
-микозы и микотоксикозы.
Причины:

Нарушение трофики сердечной мышц
нарушение обменных процессов,
изменение структуры мышечных волокон,
деструктивные изменения в сердце.
- небольшое повышение уровня α2 – и γ - глобулинов
- снижается или повышается количество калия и кальция в сыворотке крови
К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др.
Миокардиопатии - алкогольная, климактерическая,
амилоидная.

атеросклероз – отложение холестерола в интиме сосудов с последующим перерождением и уплотнением стенок.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ
К ВОЗНИКНОВЕНИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АРТЕРИОСКЛЕРОЗ.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
- курение,
- сниженная физическая активность,
- повышенное питание (включая ожирение),
- способ питания,
- способ жизни (стрессы, жизненные трудности, страх и т.п.).
В сыворотке крови:
общие липиды, холестерол (общий, этерифицированный, свободный), фосфолипиды, триглицериды, липопротеины (α–липопротеины, β – липопротеины, пре-β-липопротеины, хиломикроны), отношение лецитин/холестерол, протеинограмма, мочевая кислота.

Этиология атеросклероза
теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Начальная стадия образования атеросклеротической бляшки (формирование липидных пятен и полосок). В интиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки.
Начальная стадия атеросклероза

Схема начальной стадии атерогенеза.

Образование атеросклеротической бляшки
Атеросклеротическая бляшка – инкапсулированный холестерол сосудистой стенки. Не имея возможности его метаболизировать и вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции. Бляшка – это липидное ядро в соединительнотканной оболочке. Оболочка – продукт воспаления и представлена основным веществом, коллагеновыми и другими волокнами, клеточными элементами.

Формирование «осложненной» бляшки
следствием формирования “осложненной” атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы)
ловастатин (мевакор);
симвастатин (зокор);
правастатин (липостат);
флювастатин (лескол).
Aspergillus terreus,
Penicillium brevicompactum

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Абдоминальное ожирение
Артериальная гипертензия
сочетание АГ (АД > 140/90 мм рт.ст.) с избыточной массой тела, даже умеренно выраженной при окружности талии ≥ 94 см у мужчин и ≥ 80 см у женщин, или с выраженным ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²) и хотя бы одним из проявлений гиперлипидемии (ХС ≥ 5,0 ммоль/л или ТГ ≥ 2,0 ммоль /л);
сочетание избыточной массы тела (ИМТ ≥ 25 кг / м²) с АГ и комбинированной дислипидемией ( ХС ≥ 5,0 ммоль/л, ТГ ≥ 2,0 ммоль/л; ХС ЛВП ≤ 1,0 ммоль/л
сочетание ИНСД или НТГ с абдоминальным ожирением.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА