Специфические воспалительные заболевания грудной стенки и плевры, туберкулез ребер, грудины и ключицы, торакальный актиномикоз презентация

Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при туберкулезном поражении легких или других органов. В анамнезе отмечается перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит.
Заболевание начинается с ограниченного туберкулезного поражения плевры. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключицу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III—V ребер. Обращенная к плевре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергается гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.
Этиология. Возбудителями являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium tuberculosis
Клиническая картина и диагностика. Заболевание сопровождается субфебрильной температурой тела. На ограниченном участке ребер или хрящей, ключицы или грудины определяются утолщение, локальная болезненность. Кожа в течение длительного времени не изменяется. Диагноз подтверждается рентгенологическим и бактериологическим исследованиями.
Лечение. Назначают противотуберкулезную терапию (стрептомицин, ПАСК, изониазид, рифампицин, этионамид и др.), пунктируют гнойник и отсасывают гной. При неэффективности консервативной терапии удаляют пораженное ребро, иссекают свищевой ход.

Рис. 1. Варианты КТ изображений при туберкулезе грудины у детей:
а) открытая кпереди и влево деструктивная полость с четким задним склерозированным контуром, однородным мягкотканым содержимым (грануляции), которое распространяется перистернально слева (имеется абсцесс со свищем). Ретростернальный компонент без четких контуров с плотными включениями (стрелка);
б) очаг деструкции с крупным секвестром, занимает весь центрально-левый отдел грудины, открыт в сторону престернального абсцесса и влево кзади; ретростернально - костные включения;
в) деструкция правой половины рукоятки грудины с мелким секвестром в центре; нет четкого отграничения от органов переднего средостения.
г) субтотальный очаг деструкции с сохранением уплотненного, серповидной формы фрагмента слева; неоднородное содержимое (некротические массы, секвестры) очага, распространяющееся ретро- и парастернально.

Рис. 2. КТ при туберкулезе грудины у ребенка 1г. 3мес.
а) нативное аксиальное изображение: открытый вправо очаг деструкции с ретростернальным компонентом без четкой дифференциации с органами средостения.
б) изображение после внутривенного контрастирования: ретростернальный компонент представлен многокамерным абсцессом с участками некроза, не накапливающими контрастное вещество; четкое отграничение накапливающей контраст капсулы абсцесса (стрелка) от органов средостения и легкого.

Торакальный актиномикоз развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.
В понятие «торакальный актиномикоз» входит поражение легких, бронхов, субплевральных зон, бронхопульмональных лимфоузлов, грудной стенки, ребер, грудного отдела позвоночника, молочной железы.
Этиология возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары
Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. Актиномицеты также обитают в организме человека, контаминируя полость рта, крипты миндалин, респираторный, генитальный и желудочно-кишечный тракт, и являются источником эндогенного заражения. Они сапрофитируют у практически здоровых людей и при определенных условиях становятся патогенными. Присоединение других бактерий влияет на вирулентные свойства актиномицет.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.
Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.
Клиническая картина и диагностика. В грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна багрового цвета кожа. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым в виде крошковатого гноя. Вокруг возбудителя при благоприятных условиях медленно формируется специфическая гранулема с множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов. При этом поражаются мягкие ткани грудной клетки, легкие, средостение, лимфатические узлы, плевра, ребра, грудина. Актиномикотический процесс «не соблюдает анатомических границ» и может из торакальной распространяться на другие — челюстно-лицевую и абдоминальную. Патогномоничными симптомами актиномикоза легких и грудной клетки являются боли в грудной клетке, кашель, часто с кровью, подъем температуры, формирование в области грудной стенки выступающего инфильтрата, иногда с участками абсцедирования, или свищей с гнойно-сукровичным отделяемым и гранулированными устьями.

Диагностика
Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.
Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).
Для диагностики важно также обнаружение в биоптате гранулематозного продуктивного воспаления, лейкоцитарной инфильтрации, микроабсцессов, «ячеистой» структуры тканей, специфической гранулемы, окруженной полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами и эпителиоидными клетками. В патологических тканях выявляется также феномен Hoeppli-Splendore (окраска гематоксилин-эозином).
Рисунок 1. Actinomyces israelii. Окраска по Гомори – Грокотту (х 500)

Рисунок 2.
Рентгенография. Торакальный актиномикоз
Рисунок 1
Томография — очаг актиномикоза в нижней доли легкого
При фистулографии определяются разветвленные свищевые ходы. Рентгенологически вначале выявляется понижение прозрачности легочной ткани, затем плотность усиливается, тень становится мраморной за счет множества просветлений, очаг неоднородной структуры с полицикличными неровными контурами иногда соединяется «дорожкой» с корнем легкого, часто поражается плевра. В актиномикотический конгломерат постепенно вовлекаются главные бронхи (рис. 1, 2).

Деструктивные изменения в костной ткани ребер и грудины имеют характерные для актиномикоза черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и др.
Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз).
Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.
Лечение
Применяют общие принципы лечения актиномикоза (антибиотикотерапия, актинолизаты и другие средства).
противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
хирургические методы.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.
Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты.
Специфическая иммунотерапия актинолизатом
Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.
Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.
Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).
Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.