Терморегуляция презентация

Человек способен поддерживать постоянство температуры тела вне зависимости от изменений температуры окружающей среды.
Стабильный уровень жизнедеятельности в оптимальных условиях существования
Возможность приспособления к меняющимся условиям среды, включая экстремальные.

t кожи в зависимости от t от окружающей среды, Но
t внутренних органов (ЯДРО) не зависит от t окружающей среды. = 37*с
«ядро»
«оболочка»
37

Температура ядра – 37*С – жесткая константа:
При ее изменениях меняется скорость биохимических реакций
Предельные отклонения, совместимые с жизнью, составляют: 25 *С - 43*С
Медицинская гипотермия –целенаправленное снижение температуры ядра и, следовательно, окислительных процессов.

Температура различных участков кожи различна:
.
.
Чем дальше от «ядра,» тем Т * ниже .

Измерение температуры
Аксиллярная 36.5 -36.9
Ректальная 37.5
Оральная 37
Отражает t ядра и изменяется незначительно
Влияют многие внешние факторы

Циркадианные ( суточные) изменения (0.5* – 0.7* С)
Месячный цикл: t во время овуляции

Терморегуляция -
сбалансированность процессов теплопродукции
и теплоотдачи, обеспечивающая константу - – температуру ядра – 37*С.

ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ТЕПЛООТДАЧА
36
37
38
Достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции
36-38
20-24
Остановка дыхания
Остановка сердца
≤ 35
гипотермия
42
гипертермия
Отек мозга
N

ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
(тЕПЛООБРАЗОВАНИЕ, термогенез)

Теплопродукция =
химическая терморегуляция
изменение интенсивности метаболических процессов, в результате которых образуется тепло.тепло тепло
в 3-5 раз

Теплопродукция = термогенез :
СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ:
ПРОДУКЦИЯ ТЕПЛА В РЕЗУЛЬТАТЕ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ:
УСКОРЕНИЕ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ, НЕ СВЯЗАННЫХ С СОКРАЩЕНИЕМ МЫШЦ

Вторичная теплота освобождается при выполнении работы
Механическая
Поддержание электрохимических градиентов

КАТАБОЛИЗМ
I. Гидролиз
II. Анаэробный
гликолиз
III. Аэробный
гликолиз
(окислительное фосфорилирование)
Освобождает
до 1%
всей энергии субстратов
Освобождает
до 30%
всей энергии субстратов
Освобождает
≥70%
всей энергии субстратов

III. Аэробный
гликолиз
(окислительное фосфорилирование)
Освобождает
≥70%
всей энергии субстратов
±50%
Регулируемая степень сопряжения О и Ф
Разобщение О.и Ф. свободного первичного рассеивания тепла.
Фарм.дозы гормонов щитовидной железы - интенсивности окисления - t тела
Инсулин и эндогенные опиоиды (β-эндорфин) - эффективность фосфорилирования - t
НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ
ПОВЫШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА:
Т3, Т4 , Соматотропин, глюкагон, тестостерон
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СИМПАТИЧЕСКАЯ Н.С.
КАТЕХОЛАМИНЫ

НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ
Бурая жировая ткань

СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ:
За счет произвольной активности локомоторного аппарата
За счет непроизвольной тонической мышечной активности
За счет непроизвольной ритмической мышечной активности (дрожь)
Небольшая двигательная активность
↑ на 50-80%
Тяжелая физ. работа
↑ на 400-500%

ТЕПЛООТДАЧА
Физическая терморегуляция =
потери тепла через
термооболочку : кожу.
жировая оболочка – изолятор!
Скорость теплоотдачи зависит от:
скорости проведения тепла от мест его образования (ядро) через изолятор с кровотоком)
скорости отдачи его в окружающую среду.
Отдача зависит от градиента температур, влажности и скорости движения воздуха (или воды).

ВНУТРЕННИЙ ПОТОК ТЕПЛА
Проведение через ткани
Конвекция с кровотоком
При физической
нагрузке интенсив-ность кровотока возрастает, особенно: в мышцах (ядро) и в коже (оболочка)
Может значительно меняться и регулироваться !

Кровоток к коже от «ядра» обеспечивает перенос тепла и регулируется симпатической системой:
- он составляет от 0% до 30% от общего сердечного выброса. При этом увеличение проведения тепла возрастает в 8 раз.
Кровоснабжение кожи - гиперемия:
вазодилятация,
закрытие артериоло- венулярных анастамозов,
кровенаполнение всех капилляров:
повышение t*кожи

Неиспарительная теплоотдача:
излучение, проведение, конвекция. Испарение
НЕОБХОДИМ ГРАДИЕНТ ТЕМПЕРАТУР!
t * кожи
t* окружающей среды

ИЗЛУЧЕНИЕ
60%
ИСПАРЕНИЕ
22%
ПРОВЕДЕНИЕ
3%
КОНВЕКЦИЯ
15%
При температуре комфорта

ТЕПЛОИЗЛУЧЕНИЕ
отдача тепла в виде длинноволнового излучения
инфракрасного
Уравнение Стефана-Больцмана
R = δ (T1 -T2 )
4
4

ТЕПЛОПРОВЕДЕНИЕ
контактная передача тепла предметам, с которыми тело человека соприкасается непосредственно.
Направление и эффективность зависят от:
~ t * и теплопроводности предмета
~ площади соприкосновения

КОНВЕКЦИЯ
потеря тепла путем переноса движущимися частицами воздуха или жидкости
Эффективность зависит от:
теплопроводности,
скорости движения,
площади контакта
с телом,
градиента температур

ИСПАРЕНИЕ
жидкости (гл.обр., пота) с поверхности тела
Скорость испарения зависит от
Градиента давления водяного пара, на коже и в окружающей среде
Поверхности испарения
Влажности воздуха
Скорости обдувающего ветра.
1г воды – 580 кал
Необходимый и единственный
механизм отдачи
тепла при высоких t*.
«

Неощутимая потеря воды за счет диффузии ее через кожу и слизистые оболочки - 700 мл /сут.
Потеря воды за счет выделения пота - в покое – 30 - 40 мл/час
- при нагрузке и высокой температуре среды – 2000 – 3000 мл /час.
При этом теплоотдача увеличивается в 10 раз!

ПОТООТДЕЛЕНИЕ
Потовые железы
распределены по всему телу > 2млн.
> 400 на кв.см

Потовая железа:
Секретирует первичный секрет , близкий по составу плазме крови, но без белков.
Реабсорбирует натрий и хлор – полностью при малом потообразовании или на 50% при максимальном.
Процесс стимулируется альдостероном.

Потоотделение:
потери воды (1-3л/сут.) и солей (15-30г/сут)
инициирует компенсаторные реакции многих физиологических систем организма, т.к. изменяют константы:
Снижается ОЦК,
Снижается АД и мозговой кровоток
Повышается вязкость крови
Повышается осмотическое давление

ГИПОТАЛАМУС
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ БОКОВЫХ РОГОВ СП.МОЗГА
Th2-L2
ИННЕРВАЦИЯ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ
(эфферентная часть потовыделительного рефлекса)
Узлы пограничной симпатической цепочки
Потовые железы
Частично перекрещиваясь
Афферентная часть - терморецепторы
Центр – центр терморегуляции в гипоталамусе

ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ - при местном воздействии на терморецепторы
Реакция гмк сосудов
Спинальные рефлексы:
центры в боровых рогах спинного мозга

СИСТЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
контроллер
Внутренние
термосенсоры
эффектор
эффектор
Датчики
(детекторы)
Центральные
терморецепторы
ЦНС
Кожные
терморецепторы
ТЕПЛООТДАЧА
Регулируемая
переменная
Температура
тела
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
Обратная связь
Регулирующие сигналы

ТЕРМОРЕЦЕПТОРЫ
Кожные терморецепторы
Термосенсоры «ядра» (вне ЦНС)
Термосенсоры = нейроны ЦНС: преоптическая область гипоталамуса, средний, спинной мозг.
«холодовые»
«тепловые»

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Кора б.п.
Лимбическая система, гипоталамус
Таламус
Формирование t * ощущений, адекватного поведения, условных рефлексов
Усл.рефлексы
В 1860-х г.г. Libermeister –
“set point”» = заданная Т*величина
Регуляция по отклонению - при снижении Т* внутри, в ядре
Регуляция по опережению – при охлаждении кожи
Преоптическая область переднего гипоталамуса термосенсоры, интеграция периферических и центральных импульсов от терморецепторов.
Задний гипоталамус – управление процессами теплопродукции и теплоотдачи
.

СИСТЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Кора больших полушарий
Гипоталамус
Потовые железы
Сосуды кожи
Терморецепторы.
Гипоталамус
Тиреолиберин
Аденогипофиз
Тиреотропин
Щитовидная железа
тироксин
Адреналин

Контроль ЦНС
соматическая н. с.
вегетативная н. с. симпатическая
сокращение
скелетных
мышц
липолиз бурого жира
вазоконстрикция
потоотделение
гликогенолиз

МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
Мышечная дрожь
↑ секреции А. и НА
↑ секреции тироксина
ПОНИЖЕНИЕ
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
Апатия, снижение тонуса

МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
мышечная активность
ПОНИЖЕНИЕ
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Поведенческие реакции
МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕПЛООТДАЧА
ПОНИЖЕНИЕ

Поведенческие реакции
МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕПЛООТДАЧА
ПОНИЖЕНИЕ

ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ КОМФОРТ
ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
t воздуха
влажность
t излучения
V движения воздуха
«температурный комфорт» (термонейтральная зона)
Условие: чтобы организм не нуждался в работе механизмов терморегуляции
и кровоток в периферических органах мог сохранять
промежуточную скорость.
Комфортная температура (при влажности 50%)
Для легко одетого – 25-26
Для обнаженного - 28
Т (средняя) кожи ± 34

Последовательность активации механизмов терморегуляции:
Поведенческие реакции: опережающий характер, чтобы не допустить изменения t*тела.
Нервные механизмы(при умеренных колебаниях ): изменение тонуса симпатических сосудодвигательных нервов,
при снижении t* - активация центра дрожи, выброс адреналина, липолиз,
при повышении t *– стимуляция потоотделения.
Эндокринные механизмы (при длительных изменениях ): изменение уровня тиреоидных гормонов – температурная акклиматизация

Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризую-щийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов и повышением температуры тела.

Лихорадка
Повышение температуры, тела вызванное:
Повреждением мозга (гипоталамуса),
При воспалении - воздействием пирогенов (ИЛ-1, простагландина Е2.и др.)
Происходит повышение значения «заданной величины» гипоталамуса, включение механизмов повышения температуры тела.
Антипиретики – препараты, блокирующие образование пирогенов.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь, pyretos - жар).
Они подразделяются на первичные и вторичные.

Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки.
Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения

Первичные неинфекционные пирогены представляют собой продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
• некрозе тканей (например инфаркт миокарда);
• наличии очагов асептического воспаления;
• аллергических заболеваниях;
• усиленном гемолизе эритроцитов;
• развитии злокачественных опухолей;
• асептической травме тканей (после хирургических операций);
• после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других жидкостей.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции.
Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые вызывают перестройку центра терморегуляции.
Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают:
IL-1 и IL-6,
фактор некроза опухолей (TNF-α),
интерфероны (бета и гамма),
катионные белки
Гранулоцитарно-макрофагальный колоние-стимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
Источниками вторичных пирогенов являются:
гранулоциты, моноциты и макрофаги,
лимфоциты (синтез интерферона и TNF-α).
эндотелиоциты,
клетки микроглии (синтез IL-1, IL-6, TNF-α).

ПАТОГЕНЕЗ
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная.
В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла.
Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».

ПАТОГЕНЕЗ
Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы (щитовидная железа), симпатическую нервную систему.
При гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки.
При гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка.

ПАТОГЕНЕЗ
Вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимули-рующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе – механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки.

СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:
подъема температуры тела (st.incrementum);
2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium)
3) понижения температуры (st.decrementum).

Фазы лихорадки
Set-point↑
Set-point (-)

Стадия повышения температуры
превалирование теплообразования над теплоотдачей.
Повышение теплообразования обуслов-
лено усилением окислительных процессов
в клетках организма (несократительный термогенез) и повышением мышечного тонуса - (сократительный термогенез).
У новорожденных и грудных детей дрожания не наблюдается, преобладает несократи-тельный термогенез.

Стадия повышения температуры
Снижение теплоотдачи – результат спазма поверхностных сосудов (активация симпати-ческого тонуса).
Теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения падает.
Угнетается функция потовых желез и уменьшается потоотделение.

Стадия повышения температуры
Кожа становится бледной и сухой.
Конечности холодные.
Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе.

Варианты первой стадии лихорадки:
происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи;
2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым;
3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени.
N.B.
Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено
в большей степени снижением теплоотдачи, чем
повышением теплообразования.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка».
Установлено, что ограничение повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом.
В этом процессе принимает участие вазопрессин.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов (например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе).

Стадия высокого стояния температуры.
Равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме.
Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла.

Стадия высокого стояния температуры.
Происходит расширение сосудов кожи
(гиперемированная и горячая).
Учащается дыхание.
Озноб и дрожь исчезают, следовательно уменьшается теплообразование.
Наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом.

Стадия снижения температуры
Начало этой стадии обусловлено прекращением
образования в организме вторичных пирогенов.
«Установочная точка» возвращается к нормальному
уровню, и повышенная температура тела начинает восприниматься как чрезмерная.
Как следствие начинается выраженная отдача тепла за счёт расширения сосудов кожи и усиленного
потоотделения.

Стадия снижения температуры
Существует два варианта снижения температуры тела:
● критическое
● литическое
Критический спад происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до развития коллапса.
Литический вариант происходит медленно, на протя-жении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
●В зависимости от продолжительности:
--- эфемерная (1-3 дня)
--- острая (до 15 дней)
--- подострая (до 1,5 месяца)
--- хроническая (более 1,5 месяца).

ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
●По степени подъема температуры:
-- субфебрильная (37,1-37,9 °С)
-- умеренная (38-39,5 °С)
-- высокая (39,6- 40,9 °С)
-- гиперпиретическая (41 °С и выше), например при столбняке и менингите.

ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
●В зависимости от суточных колебаний температуры:
- постоянная
- послабляющая
- перемежающая
- изнуряющая
- возвратная
- атипичная.

Постоянная лихорадка (febris continua):
Характеризуется высоким подъемом температуры
с суточными колебаниями не выше 1 °С
(крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).
-----------------------------------------------------------------------------
Послабляющая лихорадка (f. remittens):
Суточные колебания температуры превышают
1 °С, но снижения до нормы не происходит.
Такой вид лихорадки наблюдается при большинстве
вирусных и многих бактериальных инфекциях
(экссудативный плеврит, туберкулез и др.).
-----------------------------------------------------------------------------
Атипичная лихорадка (f. athypica):
Отличается совершенно незакономерными колебаниям
температуры, причем максимальный подъем ее
происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens):
Характеризуется большими колебаниями суточной
температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже
(гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности
малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).
----------------------------------------------------------------------------------
Изнуряющая лихорадка f. hectica):
Суточные колебания температуры достигают 3-4 °С.
Наблюдается при гнойных процессах, сепсисе,
туберкулезе и других заболеваниях.
----------------------------------------------------------------------------------
Возвратная лихорадка (f. recurrens):
Характеризуется чередованием лихорадочных и
безлихорадочных периодов, длительность которых
колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф,
лимфогранулематоз, малярия и др.).

ГИПЕРТЕРМИЯ
В отличие от лихорадки повышение температуры тела при гипертермии (перегревании) является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направ-лена не на накопление в организме тепла, а на его отдачу, с целью сохране-ния температурного гомеостаза.

ГИПЕРТЕРМИЯ (ПЕРЕГРЕВАНИЕ, тепловой удар) -
- -повышение t тела (ядра) вследствие декомпенсации или нарушения механизмов терморегуляции:
стойкая недостаточность теплоотдачи по отношению к теплопродукции.
- Высокая t* окружающей среды с высокой влажностью и отсутствием конвекции.
- Лихорадка
- Разобщители О.-Ф. в митохондриях.
- Повреждение гипоталамуса.-

Стадия компенсации
● Активация теплоотдачи и угнетение теплопродукции:
►при температуре среды 30—31 °С теплоотдача
реализуется конвекцией и излучением;
происходит расширение сосудов кожи.
►при температуре среды 32—33 °С
прекращается теплоотдача конвекцией и
излучением; тепло отдается потоотделением
(испарение 1 ml пота = потеря 0,6 ккал).

● Aктивизируется симпато-адреналовая система тахикардия, спазм крупных артерий, централизация кровообращения
● Неврастерический тепловой синдром
слабость, aпатия, сонливость, головные боли.
- при температуре среды 38—39 °С
температура тела увеличивается на 1,5— 2 °С:
легочная гипервентиляция, гипокапния, респираторный алкалоз
Увеличиваются окислительные процессы, растет теплопродукция, тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, угнетение клеточных энзимов
Обезвоживание с гемоконцентрацией
Потери К+, Na+, Ca2+, Mg2+ ;

Стадия декомпенсации
Температура тела составляет 41—43°С:
- кожа гиперемирована, горячая, сухая;
потоотделение отсутствует
тахикардия, недостаточность кровообращения
гипоксия
Активация анаэробного гликолиза, aцидоз
ДВС синдром

При перегревании:
Уменьшение теплопродукции
Увеличение теплоотдачи:
- расширение сосудов кожи.
- потоотделение
Поведенческие реакции

НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИИ
Тепловой удар — гипертермия с декомпенсацией жизненноважных органов:
из-за блока митохондриальных ферментов
Проявления: потеря сознания, прекращение потоотделения.
Солнечный удар – нарушения нервной деятельности вызванное прямым воздействием солнечных лучей на голову

Гипотермия -
снижение температуры тела, вызванное переохлаждением.
При t* 34,8* снижается способность гипоталамуса к терморегуляции
При t* 29, 8* она полностью утрачивается
При t* 25.5* наступает смерть от остановки сердца.
.

При охлаждении:
Уменьшение теплоотдачи:
- спазм сосудов кожи, - перераспределение
крови в «ядро»
- пилоэрекция,
Увеличение теплопродукции - симпатическая система, - - тироксин.
- Мышечная дрожь.
Поведенческие реакции.-

ВИДЫ ОХЛАЖДЕНИЯ
О Х Л А Ж Д Е Н И Е

Искусственная (медицинская ) гипотермия:
охлаждение путем увеличения теплоотдачи,
подавление гипоталамуса седативными препаратами, применение миорелаксантов.
При температуре ниже 32.4* потребление кислорода снижается, сердце может быть остановлено. Клетки организма могут оставаться живыми 30 - 60 мин .

МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
кровотока в коже
ТЕПЛООТДАЧА
ПОНИЖЕНИЕ
кровотока в коже

МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕПЛООТДАЧА
ПОНИЖЕНИЕ

Поведенческие реакции
Теплопродукция
ПОВЫШЕНИЕ
аппетит
ПОНИЖЕНИЕ