Содержание
- 2. Нозологии Диффузно-токсический зоб (ДТЗ) Гипотиреоз Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Эндемический зоб Неотложные состояния Тиреоидный криз Гипотиреоидная кома
- 3. Диффузно-токсический зоб ДТЗ – аутоиммунное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся диффузным увеличением щитовидной железы и гиперсекрецией тиреоидных
- 4. Патогенез Снижение т-супрессорной функции лимфоцитов Аутоиммунные реакции к антигенам щитовидной железы Диффузное увеличение щитовидной железы Выработка
- 5. Клиника Субъективно: Местно: чувство сдавления в области шеи, затруднение глотания, утолщение шеи Общие: раздражительность, неспособность сконцентрировать
- 6. Клиника Объективно: субфебрильная температура тела, кожа горячая, влажная, гиперемирована, может быть пигментация (при надпочечниковой недостаточности) Сердечнососудистая
- 7. Офтальмопатия
- 8. Степени увеличения зоба
- 9. Степени тяжести
- 10. Тиреотоксический криз Тиреотоксический криз – тяжелое осложнение ДТЗ, угрожающее жизни, характеризуется резчайшим обострением всех симптомов Индукторы:
- 11. Диагностика ОАК: Умеренная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз БАК: Снижение холестерина, липопротеидов, общего белка, альбуминов, повышение билирубина, глюкозы,
- 12. Лечение ДТЗ Диетотерапия Тиреостатические средства Препараты против лейкопении Препараты микройода Глюкокортикоиды Иммуномодуляторы B-адреноблокаторы Радиоактивный йод Хирургическое
- 13. Лечение ДТЗ
- 14. Лечение криза Внутривенно 10 %NaI или 1% р-ра Люголя на 500 мл 5% глюкозы, раствор Люголя
- 15. Осложнения и диспансеризация Диспансеризация Осмотр эндокринологом 6 раз в год ( при тяжелой форме ежемесячно) Осмотр
- 16. Гипотиреоз Гипотиреоз — синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и
- 17. Этиология Первичный гипотиреоз: – поражение самой щитовидной железы Врожденный: гипоплазия, аплазия, дефект синтеза гормонов Приобретенный: неопластические
- 18. Патогенез Замедление метаболизма белка Нарушение липидного обмена: гиперхолестеринемия ,гипер-триглицеридемия , что приводит к атеросклерозу Нарушение углеводного
- 19. Клиника Субъективно: Прогрессирующая слабость, повышенная утомляемость, сонливость Ощущение постоянной зябкости Сухость кожи, выпадение волос Отечность лица,
- 20. Системные изменения Сердечнососудистая система: Кардиалгия, стенокардия, аритмия, экстрасистолия, брадикардия, тоны глухие, интенсивный систолический шум на верхушке,
- 21. Системные изменения Пищеварительная система: Снижение аппетита, чувство тяжести, гипоацидность, нарушение моторики ЖКТ (тошнота, рвота, запоры) Мочевыделительная
- 22. Диагностика ОАК: Гипохромная анемия, увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз ОАМ: возможна протеинурия БАК: увеличение холестерина, триглицеридов, трансаминаз,
- 23. Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и
- 24. Лечение гипотиреоза Диетотерапия: снижение энергоценности на 10-20% за счет жиров и углеводов, исключить продукты богатые солью
- 25. Лечение гипотиреоидной комы На догоспитальном периоде: 2 мл кордиамина в/м 60-90 мг преднизолона с 10 мл
- 26. Диспансеризация Длительность: пожизненно Задачи диспансеризации: Подбор адекватной дозы тиреоидных гормонов Обеспечение эутиреоидного состояния пациента Госпитализация в
- 27. Аутоиммунный тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. Встречается достаточно
- 28. Этиология Внутренние этиологические факторы: Наследственность Предрасполагающие факторы: нарушение иммунного и эндокринного статуса в пубертатном, климактерическом периодах,
- 29. Патогенез Аутоиммунный тиреоидит — следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов
- 30. Клинические формы Гипертрофическая Атрофическая Латентная Гипертрофическая форма Развивается она медленно, может начаться в детстве, а затем
- 31. Клинические формы Атрофическая форма Ее особенности: щитовидная железа не прощупывается, определяется клиника гипотиреоза. Атрофическая форма развивается
- 32. Диагностика ОАК: Лимфоцитоз и увеличение СОЭ БАК: Увеличение иммуноглобулинов, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия, гипертриглицеридемия ИИ крови: Снижение количества
- 33. Диагностика Чрез кожная пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям): плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация Радиоизотопное сканирование щитовидной
- 34. Лечение Тиреоидные препараты (основной метод лечения): L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотом-форте Глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон Иммуномодулирующая терапия: левамизол
- 35. Эндемический зоб Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в
- 36. Этиология Причина эндемического зоба недостаточное поступление йода в организм. Роль йода в организме человека Йод —
- 37. Этиология Виды йодной недостаточности: Абсолютная недостаток йода в пище и воде Относительная достаточное количество йода, но
- 38. Патогенез Недостаточное поступление йода в организм Гиперплазия щитовидной железы Щитовидная железа не обеспечивает оптимальный уровень гормонов
- 39. Клиника Слабость, утомляемость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца (при значительном увеличении железы) Чувство давления
- 40. Кретинизм Кретинизм является одним из самых тяжелых проявлений при эндемическом зобе Признаки кретинизма: Выраженный гипотиреоз Выраженное
- 41. Осложнения эндемического зоба Сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов, сосудов Развитие «зобного сердца» - расширение правых отделов
- 42. Диагностика ОАК: Без существенных изменений Радиоизотопное сканирование: Усиленное поглощение I131 щитовидной железой Тиреоглобулин в крови: чем
- 43. Лечение Тиреоидные препараты: L-тироксин; трийодтиронин, тиреотом Хирургическое лечение: узловые формы рака, большие размеры зоба, подозрение на
- 45. Скачать презентацию