Содержание
- 2. Критические состояния и факторы риска их развития у инфекционных больных
- 3. В экстремальных ситуациях равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами часто нарушается Противосвертывающая система в процессе эволюции
- 4. Механизмы гемостаза Свертывающая система (гемокоагуляция) - клеточный (сосудисто-тромбоцитарный): 1. временный (первичный) спазм сосудов; 2. образование тромбоцитарной
- 5. Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов: Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина Синтез тканевых активаторов фибринолиза
- 6. При повреждении эндотелиальной клетки: Активация → истощение антитромбического потенциала Выделение в кровь тканевого тромбопластина, адреналина, норадреналина
- 7. Функции тромбоцитов в гемостазе Ангиотрофическая функция Поддержание спазма сосудов Способность закупоривать поврежденные сосуды Участие в свертывании
- 8. Клеточные и тканевые факторы свертывания крови Эритроциты: АДФ, ФЛФ (частичный тромбопластин), фибриназа и др. Лейкоциты: апопротеин
- 10. Факторы свертывания крови
- 13. Механизм свертывания крови Образование протромбиназы Переход протромбина (II) в тромбин (IIa) Образование фибрина (Ia) из фибриногена
- 14. Повреждение ткани Свертывающая система крови Спазм сосуда тромбопластин тромбокиназа фибриноген тромбин фибрин Вторичный тромб Тромбоцитарные факторы
- 15. Антикоагулянтная система Первичные антикоагулянты: антитромбин III, гепарин, a2-макроглобулин, a1-антитрипсин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, ингибитор внешнего
- 16. антитромбин I Фибринолиз протеин S Ингибиторы протеаз ПЕРВИЧНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ Протеазы расщепления ВТОРИЧНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ протеин С противосверт.
- 17. Фибринолитическая система Плазминоген Тканевой активатор плазминогена (ТАП) Урокиназа Фактор XIIа Калликреин Высокомолекулярный кининоген (ВМК) Альфа-2-антиплазмин Альфа-1-антитрипсин
- 18. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови дискоагуляционное состояние с нарушением функции про- и антикоагулянтных систем, при котором
- 19. Этиология ДВС Инфекции (септические состояния) > 50% Все виды шока Сердечно-сосудистая патология Острый внутрисосудистый гемолиз Массивная
- 20. Триггерные факторы ДВС в инфектологии массивное повреждение эндотелия МО, токсинами, ИК, компонентами комплемента и пр. тромбоцитарные
- 21. Составляющие факторы ДВС
- 22. Классификация ДВС Стадии ДВС I стадия - гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов - генерализованное микротромбообразование + централизация
- 27. Патогенез ДВС-синдрома ФИБРИНОЛИЗ Расстройство микроциркуляции Коагуляция потребления КРОВОТЕЧЕНИЕ гипоксия ишемия ТРОМБОЗ МИКРОСОСУДОВ Активация тромбоцитов ТРОМБОПЛАСТИН Повреждение
- 28. Клиника ДВС Тромботические проявления Нарушение микроциркуляции Нарушения гемодинамики Геморрагический синдром Анемический синдром
- 29. Клиника ДВС Сердечно-сосудистая система: тахикардия, эмбриокардия или короткая систола, гипотония, расширение границ сердца, изменения на ЭКГ
- 30. Геморрагическая сыпь при менингококковой инфекции
- 31. Критерии лабораторной диагностики ДВС клеточные маркеры: количество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов, фрагментация эритроцитов активация свертывания: РФМК,
- 32. Гемостазиограмма при ДВС-синдроме
- 33. Тактика ведения больных с ДВС- синдромом Тактика ведения больных с ДВС-синдромом зависит от стадии, фазы, тяжести
- 34. Патогенетическая активная терапия: гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия) гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины, изотонические р-ры, при тяжелой анемии
- 35. Лечение ДВС I фаза - гиперкоагуляционная гепарин: в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сут СЗП: 10
- 36. II фаза – переходная СЗП: 10-15 мл/кг/сут гепарин: 5-10 ЕД/кг/час ( ~ 2500-5000 ЕД/сут) дезагреганты: дипиридамол
- 37. III фаза – гипокоагуляционная СЗП: 15-20 мл/кг ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал) 14000 АТрЕ/кг/сут. тромбоконцентрат (тромбоциты криопреципитат
- 39. Правила трансфузии донорской крови и ее компонентов (приказ 183н, 2013 г) Донорская кровь и эритроцитсодержащие компоненты
- 41. Скачать презентацию