Слайд 2
![Общее артериальное полнокровие Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-1.jpg)
Общее артериальное полнокровие
Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани в
результате увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Слайд 3
![В таких случаях наблюдается красный цвет кожных покровов, слизистых оболочек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-2.jpg)
В таких случаях наблюдается красный цвет кожных покровов, слизистых оболочек и
повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает при разнообразных причинах.
Слайд 4
![Различают физиологическую артериальную гиперемию, которая возникает под воздействием адекватных доз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-3.jpg)
Различают физиологическую артериальную гиперемию, которая возникает под воздействием адекватных доз физических
и химических факторов, чувства гнева, стыдливости (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.
Слайд 5
![Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, выделяют такие виды](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-4.jpg)
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, выделяют такие виды патологической
артериальной гиперемии:
ангионевротическую (нейропаралитическую);
коллатеральную;
гиперемию после анемии (постанемическую);
вакатную;
воспалительную;
гиперемию, вызванную артериовенозным шунтом
Слайд 6
![Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-5.jpg)
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича
сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, немного припухлыми, при прикосновении - теплыми или даже горячими.
Слайд 7
![Такой вид гиперемии может возникать в некоторых участках тела при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-6.jpg)
Такой вид гиперемии может возникать в некоторых участках тела при нарушении
иннервации; на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекционных болезнях, при которых возможно поражение узлов симпатичной нервной системы; этот вид гиперемии проходит быстро, без последствий.
Слайд 8
![Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-7.jpg)
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному
стволу, закрытому тромбом или эмболом. В таких случаях кровь направляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приплыл артериальной крови усиливается и ткань получает повышенное количество крови.
Слайд 9
![Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-8.jpg)
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, который
вызывал сжатие артерии (опухоль, накопление жидкости в полостях, лигатура и т.п.) и малокровие тканей, быстро устраняется.
Слайд 10
![В таких случаях сосуда ранее обескровленной ткани резко расширяются и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-9.jpg)
В таких случаях сосуда ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются
кровью, которая может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из полостей тела, больших опухолей, снятие эластичного жгута, следует проводить медленно.
Слайд 11
![Вакатная гиперемия (от лат. vacuus- пустой) развивается в связи со](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-10.jpg)
Вакатная гиперемия (от лат. vacuus- пустой) развивается в связи со снижением
барометрического давления. Она может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме с места повышенного давления. Гиперемия, которая при этом возникает, сообщается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлиянием.
Слайд 12
![Местная вакатная гиперемия появляется на коже под воздействием, например, медицинских](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-11.jpg)
Местная вакатная гиперемия появляется на коже под воздействием, например, медицинских банок,
которые образуют над ее определенными участками разреженное пространство (вакуум).
Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления.
Слайд 13
![Воспалительная гиперемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-12.jpg)
Слайд 14
![Воспалительная гиперемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Гиперемия на основании артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-14.jpg)
Гиперемия на основании артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда, например,
при огнестрельном поражении или другой травме происходит соединение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.
Слайд 16
![Значение патологической артериальной гиперемии определяется по её виду. Коллатеральная гиперемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-15.jpg)
Значение патологической артериальной гиперемии определяется по её виду. Коллатеральная гиперемия по
своей сути является компенсаторной и обеспечивает кровообращение при закрытом артериальном стволе. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Вместе с тем вакатная гиперемия становится одной из составных частей кессонной болезни.
Слайд 17
![Общее венозное полнокровие Общее острое венозное полнокровие Общее хроническое венозное полнокровие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-16.jpg)
Общее венозное полнокровие
Общее острое венозное полнокровие
Общее хроническое венозное полнокровие
Слайд 18
![Морфологическая картина Острое венозное полнокровие В лёгких развивается отёк и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-17.jpg)
Морфологическая картина
Острое венозное полнокровие
В лёгких развивается отёк и геморрагии; острый
отёк лёгких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы
Слайд 19
![Острый отёк лёгких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-18.jpg)
Слайд 20
![Центролобулярный некроз печени вследствие венозного полнокровия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-19.jpg)
Центролобулярный некроз печени вследствие венозного полнокровия
Слайд 21
![При хроническом венозном полнокровии печень увеличена в размерах, плотной консистенции,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-20.jpg)
При хроническом венозном полнокровии печень увеличена в размерах, плотной консистенции, ее
края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех. При микроскопическом исследовании центральные отделы печеночных долек полнокровны, в них обнаруживаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов. Эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии – серо-желтый цвет печеночной ткани на разрезе. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз.
Слайд 22
![«Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-21.jpg)
«Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия
Слайд 23
![«Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-22.jpg)
«Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия
Слайд 24
![Ишемия Малокровие, или ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-23.jpg)
Ишемия
Малокровие, или ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела
в результате недостаточного притока крови.
Ишемия бывает:
Ангиоспастическая
Обтурационная
Компрессионная
Слайд 25
![При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-24.jpg)
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения
При хроническом
малокровии развивается атрофия паренхиматозных органов и склероз стромы
Слайд 26
![Некроз эпителия почечных канальцев при ишемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-25.jpg)
Некроз эпителия почечных канальцев при ишемии
Слайд 27
![Нарушения сосудистой проницаемости Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-26.jpg)
Нарушения сосудистой проницаемости
Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного
сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение)
Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях
Слайд 28
![Виды кровоизлияния Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-27.jpg)
Виды кровоизлияния
Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением
её целости и образованием полости
Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов
Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах
Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках
Слайд 29
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-28.jpg)
Слайд 30
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-29.jpg)
Слайд 31
![Причины кровотечения (кровоизлияния) Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-30.jpg)
Причины кровотечения (кровоизлияния)
Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии
в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)
Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции
Слайд 32
![Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-31.jpg)
Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания
Кровоизлияние
в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие – путём диапедеза
Слайд 33
![Исход кровоизлияния Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-32.jpg)
Исход кровоизлияния
Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)
Инкапсуляция или прорастание
гематомы соединительной тканью
Нагноение при присоединении инфекции
Слайд 34
![Плазморрагия Выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-33.jpg)
Плазморрагия
Выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.
Следствием плазморагии
является пропитывание плазмой крови стенки сосуда и тканей, окружающих её, - плазматическое пропитывание; это одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, которая в норме обеспечивает транскапиллярный обмен.
Слайд 35
![При плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной, гомогенной, что обнаруживается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-34.jpg)
При плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной, гомогенной, что обнаруживается при
микроскопическом исследовании. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Слайд 36
![Стаз Резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-35.jpg)
Стаз
Резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах
Причины – дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Слайд 37
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-36.jpg)
Слайд 38
![Тромбоз Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-37.jpg)
Тромбоз
Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца;
образующийся при этом свёрток крови называют тромбом
Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены
Слайд 39
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-38.jpg)
Слайд 40
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-39.jpg)
Слайд 41
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-40.jpg)
Слайд 42
![Стадии морфогенеза тромба 1. Агглютинация тромбоцитов 2. Коагуляция фибриногена 3.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-41.jpg)
Стадии морфогенеза тромба
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация плазменных
белков
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы
Слайд 43
![Эмболия Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-42.jpg)
Эмболия
Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных
условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
Тромбоэмболия легочной артерии
Слайд 44
![Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения) Жировая эмболия Воздушная эмболия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-43.jpg)
Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения)
Жировая эмболия
Воздушная эмболия
Газовая эмболия
Тканевая эмболия
Микробная эмболия
Эмболия
инородными телами
Слайд 45
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-44.jpg)
Слайд 46
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-45.jpg)
Слайд 47
![Шок Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-46.jpg)
Шок
Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации
Причины
шока:
1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)
2. Распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)
Слайд 48
![Типы шока Гиповолемический шок Кардиогенный шок Септический шок Сосудистый шок: А) анафилактический Б) нейрогенный (травматический шок)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-47.jpg)
Типы шока
Гиповолемический шок
Кардиогенный шок
Септический шок
Сосудистый шок:
А) анафилактический
Б) нейрогенный (травматический шок)
Слайд 49
![Стадии шока 1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-48.jpg)
Стадии шока
1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса
для поддержания перфузии жизненно важных органов
Слайд 50
![2) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-49.jpg)
2) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический
ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.
3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Слайд 51
![Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-50.jpg)
Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического
диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего.
Слайд 52
![При микроскопическом исследовании нарушения гемодинамики и реологических свойств крови находят](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-51.jpg)
При микроскопическом исследовании нарушения гемодинамики и реологических свойств крови находят распространенный
спазм сосудов, микротромбы в системе микроциркуляции, признака повышенной проницаемости капилляров, кровоизлияние.
Слайд 53
![Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-52.jpg)
Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и
некроза, что обусловлено нарушением гемодинамики, гипоксией, повреждающим влиянием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной степени определяет возможность обратимости шока.
Слайд 54
![Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-53.jpg)
Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией
органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев (нейрорефлекторного, гипоксичного, токсичного). Исходя из этого, при характеристике шока употребляют термин "шоковый орган".
Слайд 55
![В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-54.jpg)
В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально
загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда бывают симметричные кортикальные некрозы почек), который обусловливает острую почечную недостаточность.
Слайд 56
![Шоковая почка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-55.jpg)
Слайд 57
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-56.jpg)
Слайд 58
![В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-57.jpg)
В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные
некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Такие морфологические изменения обусловливают возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке.
Слайд 59
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-58.jpg)
Слайд 60
![Шоковая печень](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-59.jpg)
Слайд 61
![Нередко наблюдается сочетание почечной и печеночной недостаточности; в таких случаях говорят о гепатореналъном синдроме.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-60.jpg)
Нередко наблюдается сочетание почечной и печеночной недостаточности; в таких случаях говорят
о гепатореналъном синдроме.
Слайд 62
![Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-61.jpg)
Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина
в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Слайд 63
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-62.jpg)
Слайд 64
![Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-63.jpg)
Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов:
исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза.
Структурные повреждения при шоке находят не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.
Слайд 65
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-64.jpg)
Слайд 66
![Нарушения лимфообращения Лимфатическая система поддерживает метаболическое равновесие между кровью и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-65.jpg)
Нарушения лимфообращения
Лимфатическая система поддерживает метаболическое равновесие между кровью и тканью, выполняет
дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды но др.).
Нарушение лимфообращения проявляется чаще всего недостаточностью лимфообращения.
Слайд 67
![Различают такие виды нарушения лимфообращения: механическую, динамическую и резорбционную недостаточность.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-66.jpg)
Различают такие виды нарушения лимфообращения: механическую, динамическую и резорбционную недостаточность.
Слайд 68
![Механическая недостаточность возникает под воздействием факторов, которые могут быть препятствием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-67.jpg)
Механическая недостаточность возникает под воздействием факторов, которые могут быть препятствием для
тока лимфы и влекут ее застой. К таким факторам следует отнести сдавление или закупорку лимфатических сосудов, блокаду лимфатических узлов (напр., раковыми клетками), удаления грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Слайд 69
![Динамическая недостаточность появляется в результате усиленной фильтрации в капиллярах. В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-68.jpg)
Динамическая недостаточность появляется в результате усиленной фильтрации в капиллярах. В таких
случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.
Слайд 70
![Резорбционная недостаточность лимфатической системы возникает в результате измененных биохимических и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-69.jpg)
Резорбционная недостаточность лимфатической системы возникает в результате измененных биохимических и дисперсных
свойств тканевых белков или снижения проницаемости лимфатических капилляров, которая приводит к застою жидкости в тканях. В большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
Слайд 71
![Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы характерны независимо от ее формы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-70.jpg)
Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы характерны независимо от ее формы. К
ним относят: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройку лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов из белков плазмы (тромбов); лимфорею (хилорею); образование хилёзного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отображают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.
Слайд 72
![Замедление движения лимфы и расширения лимфатических сосудов - первые проявления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-71.jpg)
Замедление движения лимфы и расширения лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного
лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируются большинство отводных лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развития коллатерального лимфообращения.
Слайд 73
![При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-72.jpg)
При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование
лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Из-за того, что пластичные возможности лимфатической системы значительные, недостаточность лимфообращения долгое время может быть относительно компенсированной.
Слайд 74
![Однако приспособление лимфатической системы в условиях растущего застоя лимфы со](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-73.jpg)
Однако приспособление лимфатической системы в условиях растущего застоя лимфы со временем
становится недостаточным. В таких случаях много капилляров и сосудов переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии),
Слайд 75
![В сосудах, по которым оттекает лимфа, появляются многочисленные выпячивания стенки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-74.jpg)
В сосудах, по которым оттекает лимфа, появляются многочисленные выпячивания стенки -
варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, при которой появляется лимфогенный отек, или лимфедема.
Слайд 76
![Лимфедема в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-75.jpg)
Лимфедема в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще бывает
хроническая лимфедема. Острые и хронические лимфедемы могут быть как общими, так и местными (региональными).
Слайд 77
![Острая общая лимфедема встречается редко (например, при двустороннем тромбозе подключичных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-76.jpg)
Острая общая лимфедема встречается редко (например, при двустороннем тромбозе подключичных вен).
В таких случаях при повышении венозного давления в полостных венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.
Слайд 78
![Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-77.jpg)
Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, то
есть при хронической недостаточности кровообращения, и потому имеет большое клиническое значение.
Слайд 79
![Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при обтурации отводных лимфатических сосудов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-78.jpg)
Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при обтурации отводных лимфатических сосудов (напр.,
раковыми эмболами) или сжатии (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и др. Она нередко исчезает, как только возобновляется коллатеральное лимфообращение.
Слайд 80
![Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врождённую и приобретённую.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-79.jpg)
Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на
врождённую и приобретённую.
Слайд 81
![Врождённая связана с гипоплазией или анаплазией лимфатических сосудов нижних конечностей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-80.jpg)
Врождённая связана с гипоплазией или анаплазией лимфатических сосудов нижних конечностей
Приобретенная развивается
в связи из сжатием (опухолью) или запустением (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением значительной группы лимфатических узлов (напр., удаление молочной железы при радикальной операции), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного шунта и т.п.
Слайд 82
![Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани, потому имеет склерогенное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-81.jpg)
Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани, потому имеет склерогенное влияние.
В
условиях растущей гипоксии усиливаются коллагеносинтетическая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще всего кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится твердой, теряет предыдущую форму и вид - возникает так называемая слоновость.
Слайд 83
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-82.jpg)
Слайд 84
![На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который приводит, с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-83.jpg)
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который приводит, с одной
стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышенной проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).
Слайд 85
![Различают внешнюю лимфорею, когда лимфа вытекает в окружающую среду, и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/47303/slide-84.jpg)
Различают внешнюю лимфорею, когда лимфа вытекает в окружающую среду, и внутреннюю,
когда лимфа проникает в ткани или полости тела.
С внутренней лимфореей связано развитие хилёзного асцита и хилоторакса.