Странгуляционная асфиксия презентация

Странгуляционная асфиксия – одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи.
В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат самоповешения, суицидных попыток лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (66%) или же психическими заболеваниями (25%).

Складывается из 4-х основных компонентов:
Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН
Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается - быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление
Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС
Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга
Патогенез

Наличие на шее странгуляционной борозды
Отсутствие сознания
Резкое двигательное возбуждение
Напряжение всей поперечнополосатой мускулатуры
Иногда почти непрерывные судороги
Кожный покров лица цианотичный, петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы.
Дыхание учащенное, аритмичное
Артериальное давление может быть повышено, тахикардия.
На ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Диагностика

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 4 стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.
Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожных покровов, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.
Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, непроизвольное моче- и калоотделение; дыхание становится редким.
В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза), редкий пульс, АД снижено до критических цифр
В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку, и наступает смерть.
Странгуляция продолжительностью более 7 - 8 мин абсолютно смертельна.
Стадии

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Первоочередная задача — обеспечить проходимость дыхательных путей:
Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли.
Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены
Придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга).
При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей приступают к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.
Если сердечная деятельность сохранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немедленно начинают искусственное дыхание.
После устранения опасной для жизни степени кислородного голодания обязательно продолжают искусственное дыхание уже через интубационную трубку (после прибытия бригады скорой медицинской помощи). Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии

ЭКСТРЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
Идеальным вариантом помощи на догоспитальном уровне является:
Использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи
Проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия.
При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома.
Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2—4 мл реланиума на 10—20 мл физраствора. Он позволяет купировать судорожный синдром. При необходимости, через 5—10 мин можно повторить введение реланиума.
В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер.
Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30—40 мин.
ПРИМЕЧАНИЕ: Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.