Артериальная гиперемия презентация

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ(АГ) –
УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ УЧАСТКА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕННОГО ПРИТОКА К НЕМУ КРОВИ ПО РАСШИРЕННЫМ АРТЕРИОЛАМ И КАПИЛЛЯРАМ.

Причины АГ
Усиленное действие обычных физиологических и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.
Действие болезнетворных раздражителей.

Виды АГ:
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа.
Отличительным признаком физиологической гиперемии является кратковременность и очевидность причины.
По отношению к характеру факторов, провоцирующий приток крови, различают две формы: рабочая и реактивная.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АГ
Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов.
Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.
Патологическая АГ подразделяется на два вида : острая и хроническая.

Виды АГ по механизму развития:
Нейрогенная (нейротоническая и нейропаралитическая) и миогенная (миопаралитическая).
Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов.
Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Виды АГ по механизму развития:
Нейропаралитическая АГ развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.
Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях цнс, при радиационной воздействии, в частности.

Виды АГ по механизму развития:
Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов.
Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний.

Основные механизмы развития АГ
Три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины)
Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)
а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

К гиперемии смешанного характера развития относятся:
Вакатная гиперемия ;
Коллатеральная гиперемия;
Постишемическая (посткомпрессионная) гиперемия ;
Воспалительная;
На почве артерио-венозных шунтов.

Проявления АГ
Внешние проявления:
- покраснение участка ткани или органа;
- повышение местной температуры;
- увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора;
- пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров;
Для АГ характерны также следующие признаки:
увеличение числа функционирующих сосудов;
возрастание скорости кровотока в капиллярах;
- повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах;
- усиление функции органа.

Микроциркуляторные изменения при АГ

Значение АГ для организма
Положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам.
Нежелательное, негативное значение, если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей.