Острая почечная недостаточность презентация

Этиология
Н.А.Лопаткин (1992) выделяет 4 основные группы причин развития ОПН:
преренальные
ренальные
постренальные
аренальные

Этиологические формы ОПН
1. Преренальная (гемодинамическая), обусловленная острым нарушением почечного кровообращения;
2.Ренальная (паренхиматозная), вызванная поражением паренхимы почек;
3.Постренальная (обструктивная), вызванная острым нарушением оттока мочи.

Преренальные формы ОПН
вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:
травматический шок
синдром длительного сдавливания
электротравматический шок
обширные ожоги и отморожения
травматические хирургические вмешательства
анафилактический шок

Преренальные формы ОПН
гемолитический шок
геморрагический шок
кардиогенный шок
сердечная недостаточность, тампонада
перикарда
инфекционно-токсический шок
дегидратация и потеря электролитов
осложненная кровотечением и инфекцией акушерская патология

Преренальные формы ОПН
лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток: НВПС, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелий-зависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек;

Преренальные формы ОПН
ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгенконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки.

Ренальные факторы ОПН
острый гломерулонефрит
острый интерстициальный нефрит
острый пиелонефрит, осложненный абс-цедированием, острым папиллярным некрозом
внутриканальцевая обструкция патоло-гическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза
поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани

Ренальные факторы ОПН
поражение почек при системных васкулитах поражение почек при синдроме Гудпасчера
ОПН трансплантированной почки
воздействие нефротоксических веществ (четыреххлористого углерода, этиленгликоля, метанола, тяжелых металлов, крепких кислот, лекарственных средств – аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина; отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых, эндогенно продуцируемые в избытке вещества – мочевая кислота, миоглобин, кальций.

Ренальные факторы ОПН
Тромбоз и эмболии почечных артерий
Тромбоз почечных вен
Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Постренальные факторы
Обструкция мочевыводящих путей камнем
Обструкция мочевыводящих путей опухолью
Ретроперитонеальный фиброз
Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами

Постренальные факторы
Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы
Окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН
Аренальная форма ОПН – очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

Аренальная форма ОПН
ОПН при хроническом алкоголизме
Нефротический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств)

Аренальная форма ОПН
Ишемический острый канальцевый некроз
Некротический папиллит
Гепато-ренальный синдром

Классификация ОПН (Е.М.Тареев, 1983)
1. По месту возникновения «повреждения»:
1.1 Преренальная
1.2 Ренальная
1.3 Постренальная

Классификация ОПН (Е.М.Тареев, 1983)
1. По этиопатогенезу:
1.1 Шоковая почка – травматический, геморрагический, обезвоживание гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение и др.

Классификация ОПН (Е.М.Тареев, 1983)
1.1 Токсическая почка – результат отравления экзогенными ядами.
1.2 Острая инфекционная почка
1.3 Сосудистая обструкция
1.4 Урологическая обструкция
1.5 Аренальное состояние

Классификация ОПН (Е.М.Тареев, 1983)
1. По течению
1.1 Инициальный период (период начального действия фактора)
1.2 Период олиго-, анурии (уремии)
1.3 Период восстановления диуреза
1.3.1 Фаза начального диуреза (диурез больше
500 мл в сутки).
1.3.2 Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в
сутки).
1.4 Период выздоровления (с момента
нормализации диуреза).

Классификация ОПН (Е.М.Тареев, 1983)
1. По степени тяжести:
1.1 I ст. – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза.
1.2 II ст. – средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз.
1.3 III ст. – тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.

патогенез
Основными патогенетическими факторами ОПН являются:
Повреждающее влияние на почку цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных вида шока, особенно при септическом шоке;

патогенез
Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

патогенез
Уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, повышение секреции ренина и продукция ангиотензина; спазмирование прегломе-рулярных артерий, тромбоз артерий, ишемия почек и уменьшение почечного кровотока;

патогенез
Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, те в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

патогенез
Усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин-1β-конвертирующего энзима;
Развитие тубулярного некроза;

патогенез
Обтурация канальцев слущенным эпителием;
Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием;

патогенез
Развитие ДВС-синдрома;
Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;

патогенез
Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов, рост гидростатичекого давления в канальцах, отек интерстиция, нарушение кровотока в клубочках и канальцах, развитие тубулярного некроза.

патогенез
Вследствие вышеизложенных патогенети-ческих факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже – гипернатремия, гиперхлоремия), кислотно-щелощное равновесие (появляется метабо-лический ацидоз), происходит накопление мочевины, кретинина, нарушается обмен жи-ров, углеводов, белков, развивается анемия.

клиника
В течении ОПН выделяют следующие периоды:
Начальный или период действия
этиологического фактора
Олигоанурический период
Период восстановления диуреза
Период восстановления функции почек.

Начальный период или период действия этиологического фактора
Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора. Характерные проявления начального периода ОПН:
коллапс
уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки).
Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

Олигоанурический период
В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).

Олигоанурический период
Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, икоту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).

Олигоанурический период
Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления: кожа сухая, шелушится, на коже груди, лба, вокруг носа, рта – кристаллы мочевины.

Олигоанурический период
Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Олигоанурический период
Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца. Расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, диффузными изменениями ЭКГ.
Реже развивается фибринозный перикардит. У многих больных перикардит протекает скрыто. АД снижено или нормальное.

Олигоанурический период
При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования.
Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания.

Олигоанурический период
гиперкалиемия
гипонатремия
гипокальциемия
гипермагниемия
гипохлоремия
гиперфосфатемия

Олигоанурический период
При ОПН в олигоанурической стадии чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидаратация.

Олигоанурический период
Лабораторные данные в олигоанурическом периоде
1. В общем анализе крови – гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
2. В общем анализе мочи – цвет темный, плотность снижена, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

Олигоанурический период
1. В биохимическом анализе крови – уменьшения содержания альбумина, повышение уровня α2 – и γ-глобулинов, гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипо-натремия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипер-сульфатемия, увеличения количества амино-трансфераз, повышения содержания моче-вины, креатинина, остаточного азота.

Период восстановления диуреза
характеризуется постепенным увели-чением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50-100 мл и достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).

Период восстановления диуреза
В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клиническая картина этого периода характеризуется преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Период восстановления диуреза
Лабораторные данные
1. В общем анализе крови: гипохромная
анемия.
2. В общем анализе мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.
3. В биохимическом анализе крови: сохра-няется повышенным содержание креатинина, мочевины, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.

Период анатомического и функционального выздоровления
Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Период восстановления функции почек может продолжаться 3-12 мес. и даже до 2 лет.

Программа обследования
1. Общий анализ крови и мочи, определение гематокрита.
2.Суточный диурез и количество выпитой жидкости.
3.Анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
4.Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, билирубин, аминотранс-феразы, холестерин, липопротеины, калий, натрий, кальций, хлориды, мочевина,
креатинин.

Программа обследования
1.Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия.
2.Ультразвуковое исследование почек, компьютерная томография.
3.Исследование глазного дна.
4. ЭКГ.
5.Рентгенография легких (диагностика гипергидратации легких).
6. Консультация уролога.

Лечение
Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН.

Терапия шока – важнейший компонент лечения и профилактики ОПН. Выполняются следующие противошоковые мероприятия: Восполнение объема циркулирующей крови (полиглюкин – 400-1200 мл, реополиглюкин – 400-1000мл, реоглюкин, белковые препараты – 150-200мл 10 или 20% альбумина, 400 мл нативной или свежезамороженной плазмы; кристаллоид-ные кровезаменители.

Внутривенное капельное введение допамина по 2-4 мкг/кг/мин., преднизолона в суточной дозе по 3-5 мг/кг (при некупирующемся колапсе 60-90 мг , а затем по 30-60 мг в/м через каждые 4-6 часов). Назначаются диуретики – фуросемид: петлевой диуретик, ингибирует реабсорбцию натрия и воды, а кроме того, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах.

Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях ОПН. Первичная доза фуросемида в/в составляет 2 мг/кг, если эффекта нет в течение 1ч., то можно ввести препарат повторно в увеличенной дозе – до 10 мг/кг.

Назначаются антикоагулянты. В первой, гиперкоагуляционной, фазе ДВС-синдрома назначается гепарин в дозе 15-50 Ед/кг каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови по Ли-Уайту (при оптимальной дозе время удлиняется не менее, чем на 50%). Отмену гепарина производят с постепенным уменьшением дозы в течение 1-2 суток во избежание гиперкоагуляции и «рикошетного» эффекта. Контроль коагулограммы следует производить 2-3 раза в сутки (во избежание передозировки гепарина).

Необходимо также применять перели-вание свежезамороженной плзазмы (восполнение антитромбина – III) возможно ее применение на фоне плазмафереза. При развитии II фазы ДВС-синдрома вводятся в/в свеже-замороженная плазма и ингибиторы протеолитических ферментов.

Лечение олигоанурической фазы ОПН
1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей организма. Диета должна быть малобелковой (не более 20г белка в сутки), суточная энергетическая ценность диеты – не менее 1500-2000 ккал. Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется применение анаболических препаратов – ретаболила в/м по 1 мл 1 раз в нед, тестостерона пропионата (мужчинам) по 100 мл в сутки в/м.

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется также применение ингибиторов протеолитических фермен-тов (контрикал, трасилол).

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Коррекция электролитных нарушений. Коррекция гиперкалиемии. Из диеты исключаются продукты, богатые калием (картофель, фруктовые соки, фрукты). Рекомендуется 20% р-р глюкозы до 500 мл с инсулином (1ЕД инсулина на 4г глюкозы), ионообменные смолы (Resonium связывает калий в кишечнике, извлекает из тканей и крови). Для коррекции гипокальцемии применяют в/в 20-40мл 10% р-ра кальция глюконата.

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Коррекция нарушений КЩР. Характерным для олигоанурической стадии ОПН является развитие ацидоза. Для коррекции ацидоза применяют в/в капельное введение 4,2% р-ра гидрокарбоната в количестве 4мл на 1 кг массы тела больного в сутки, а при возможности объем в мл расчитывается по формуле: 0,6хмасса тела больного в кг х дефицит буферных оснований. В норме рн крови 7,35-7,45. При ацидозе показатели снижаются, при алколозе – повышаются.

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией. Дезинтоксикации способствует введение гемодеза, но из-за существующей гипергидратации количество препарата, которое можно ввести в олигоанурической фазе, невелико, также ограничесны возможности введение других дезинтоксикационных средств (р-ров глюкозы, Рингера и др.). Поэтому с целью дезинтоксикации и борьбы с гиперазотемией в олигоантурической стадии применяются активные методы дезинтоксикации: гемодиализ, гемофильтрация, перитониальный диализ, гемосорбция.

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Показания к гемодиализу:
∙ Клинические: прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на консервативное лечение; признаки нарастающего ацидоза, чрезмерная задержка жидкости (прогрессирующее увеличение массы тела, угроза отека легких, мозга);
∙ Лабораторные: гиперкалиемия более 7 ммоль/л, увеличение содержания в крови креатинина более 1,32 ммоль/л, мочевины более 24 ммоль/л, остаточного азота более 107 ммоль/л (норма 14-28 ммоль/л).

Лечение олигоанурической фазы ОПН
Антибиотики олигоанурической фазе назначаются при наличии инфек-ционных осложнений, сепсиса. При назначении антибиотиков следует учитывать фармакокинетику и степень нарушений функции почек, нефро-токсичность препаратов.

Лечение в периоде восстановления диуреза
1. Лечебное питание. Питание должно быть хорошо сбалансировано, с достаточным количеством белкой животного происхождения, фруктов, овощей. Не следует ограничивать употребление поваренной соли. Количество жидкости должно соответствовать выделяемому.

Лечение в периоде восстановления диуреза
Коррекция нарушений водного баланса. Лечение внеклеточной дегидратации включает: прием натрия хлорида внутрь (приблизительно 2г на каждый литр выделенной мочи), в/в введение изотонического раствора натрия хлорида около 2-3л в сутки, можно вводить также гипертонические растворы натрия хлорида (50-100мл на 10% раствора), чередуя с гипертоническими растворами глюкозы (20% 500мл), в/в введение плазмы, альбумина.

Лечение в периоде восстановления диуреза
Лечение клеточной дегидратации включает введение воды внутрь, следует пить воды сколько хочется, не менее объема выделяемой за сутки мочи, в/в введение 3-5л 5% р-ра глюкозы в сутки, введение гипертонических растворов, р-ров натрия хлорида, коллоидных растворов противопоказано (они повышают осмотическое давление во внеклеточном секторе, что усиливает клеточную дегидратацию).

Лечение в периоде восстановления диуреза
Лечение общей дегидратации заключается во введении 5% р-ра глюкозы с последующим добавлением изотонического р-ра натрия хлорида. Противопоказаны гипертоничесие растворы глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы.

Лечение в периоде восстановления диуреза
Коррекция нарушений электролитного баланса. Для профилактики гипокалиемии и гипонатремии назначают соответствующие количества электролитов. Их можно рассчитывать следующим образом: на 1л выделенной мочи следует принимать 1г калия хлорида и 2г натрия хлорида. Необходимое количество калия можно получить с продуктами, богатыми калием (апельсины, апельсиновый сок, мандарины, молоко, печеный картофель, чернослив идр.).

Лечение в периоде восстановления диуреза
Лечение инфекционных осложнений. Профилактическое применение антибио-тиков не показано всем больным ОПН, но при развитии инфекционных осложнений назначение антибиотиков является обязательным.

Лечение в периоде восстановления диуреза
Лечение анемии заключается в применении железосодержащих препа-ратов, рекомбинантного эритропоэтина, полноценном питании с достаточным количеством железосодержащих про-дуктов.

Лечение в восстановительном периоде
В восстановительном периоде постепенно расширяется диета, возможен переход даже к столу №15 с исключением раздражающих почки продуктов. Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении. В дальнейшем проводится санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.

Прогноз
На показатель выживаемости влияют возраст больных и в решающей степени характер основного заболевания. При изолированной акушерской ОПН летальность не превышает 8-15%, при присоединении легочной, сердечной и печеночной недостаточности она повышается до 70%, а при сочетанном поражении органов – до 100%.

Прогноз
У выживших больных полное восстановление функции почек наблюдается в 35-40% случаев, частичное – в 10-15%, а 1-3% переводятся на постоянную заместительную терапию. После перенесенной ОПН у взрослых наиболее частым осложнением являются инфекция мочевых путей и хронический пиелонефрит с последующим возможным исходом в ХПН.