Содержание
- 2. Функции печени Обмен углеводов - синтез гликогена - распад гликогена - глюконеогенез
- 3. Функции печени Обмен липидов - распад жирных кислот - синтез кетоновых тел - синтез жирных кислот
- 4. Функции печени Обмен белков - синтез белков плазмы крови - синтез факторов свертывания крови - распад
- 5. Функции печени Депонирование - гликоген - железо - витамин В12 - витамин А
- 6. Функции печени Инактивация гормонов - гидролиз пептидных гормонов - дейодирование тироксина - окисление и конъюгация стероидов
- 7. Функции печени Метаболизм ксенобиотиков - гидролиз - восстановление - митохондриальное окисление
- 8. Функции печени Метаболизм ксенобиотиков - микросомальное окисление RH ROH НАДФН2 НАДФ О2 Н2О Цит Р450
- 9. Функции печени Метаболизм ксенобиотиков Реакции конъюгации - с глюкуроновой кислотой - с серной кислотой - с
- 10. Функции печени Обезвреживание токсических соединений - аммиака - продуктов «гниения» аминокислот в кишечнике - билирубина
- 11. Толстый кишечник Тонкий кишечник Обезвреживание свободного билирубина, его конъюгатов в печени и превращение желчных пигментов в
- 12. РАСПАД ГЕМОГЛОБИНА
- 16. Физиологическая желтуха новорожденных Причины: Усиление гемолиза эритроцитов Высокий уровень эстрогенов Сниженная активность УДФ-глюкуронилтрансферазы
- 17. Обмен билирубина при гемолитической желтухе
- 18. Гемолитическая желтуха Причины: Переливание несовместимой крови Отравление гемолитическими ядами Несостоятельность эритроцитарных мембран
- 20. Гемолитическая болезнь новорожденных Причина – несовместимость крови матери и плода по различным антигенам Чаще всего заболевание
- 21. Гемолитическая болезнь новорожденных Токсичность билирубина – снижение способности билирубина связываться с белками – легко проникает в
- 22. Паренхиматозный гепатит
- 23. Обмен билирубина при паренхиматозной желтухе
- 24. Обезвреживание свободного билирубина, его конъюгатов в печени и превращение желчных пигментов в кишечнике желчные пигменты
- 25. функциональные гипербилирубинемии синдром Криглера-Найяра 1 и 2 типов; синдром Жильбера; синдром Мейленграхта; синдром Дабина-Джонсона; синдром Ротора;
- 26. Синдром Криглера-Найяра I типа Патогенез — отсутствие активности УДФГТ. Содержание неконъюгированного билирубина в крови выше 200
- 27. Синдром Криглера-Найяра II типа Патогенез — снижение активности УДФГТ. При синдроме Криглера-Найяра 2 типа манифестация наступает
- 28. Синдром Жильбера При синдроме Жильбера нарушены захват, транспорт и конъюгация билирубина. недостаточность билитранслоказы, отвечающей за захват
- 29. Синдром Жильбера Триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов. Типично усиление желтухи после
- 30. При синдроме Жильбера в 30% случаев повышен гемоглобин более 160 г/л, у 15% пациентов выявляется легкий
- 31. Диагностика синдрома Жильбера Ограничение калорийности пищи до 400 ккал/сут или голодание в течение двух суток приводят
- 32. Синдром Мейленграхта Изолированное снижение активности УДФГТ, (а мембрана гепатоцита, в отличие от синдрома Жильбера, активно участвует
- 33. Синдром Дабина-Джонсона Патогенез – несостоятельность АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов (канальцев), в результате чего ухудшается транспорт билирубина
- 34. Синдром Ротора Патогенез - только с нарушение экскреции билирубина (как при синдроме Дабина-Джонсона), но и с
- 35. Синдром Люси-Дрисколл — редкий вариант наследственной гипербилирубинемии. Заболевание манифестирует у детей в первые дни жизни, но
- 36. Синдром Аагенеса (норвежский холестаз) Проявляется нарушением функций печени вследствие гипоплазии ее лимфатических сосудов с развитием холестаза.
- 37. Синдром Байлера (злокачественный семейный холестаз) В патогенезе имеют значение формирование перипортального фиброза и пролиферация желчных протоков,
- 38. Первичная гипербилирубинемия Причиной считают преждевременное разрушение в костном мозге незрелых предшественников эритроцитов, т.е. неэффективный эритропоэз. Очень
- 39. Методы определения билирубина Колориметрически с диазореактивом (для разрушения связи с альбумином – кофеиновый реактив) Прямая колориметрия
- 40. Маркеры поражения печени Индикаторы цитолиза -повышение активности ферментов: аланинаминотрансферазы аспартатаминотрансферазы сорбитолдегидрогеназы гамма-глутамилтранспептидазы
- 41. Маркеры поражения печени Индикаторы мезенхимального воспаления изменение синтеза белков - снижение содержания альбуминов - повышение содержания
- 42. Маркеры поражения печени Индикаторы холестаза повышение активности ферментов: щелочной фосфатазы 5‘-нуклеотидазы Лейцинаминопептидазы повышение содержания билирубина
- 43. Маркеры поражения печени Индикаторы печеночной недостаточности Снижение выделительной функции Нарушение синтеза белков Нарушение синтеза прокоагулянтов Нарушение
- 46. Лекарственное поражение печени Факторы риска - генетическая предрасположенность - беременность - пожилой возраст - злоупотребление алкоголем
- 47. Лекарственное поражение печени Механизм поражения печени - прямое токсическое действие на клетки печени - токсическое действие
- 48. Формы медикаментозной патологии печени Изолированное повышение уровня аминотрансфераз Гепатит, протекающий с желтухой Псевдохирургические формы гепатита Тяжелые
- 49. Критерии диагностики медикаментозных гепатитов Хронология возникновения осложнений Регресс клинической симптоматики после отмены лечения Рецидив осложнения после
- 51. Скачать презентацию