Патология водно-солевого обмена презентация

Водный баланс организма складывается из трёх процессов:
поступления воды в организм с пищей и питьём,
образования воды при обмене веществ,
выделения воды из организма.
Осмотическое давление крови 285-295 ммоль/л.
Оно формируется за счет воды и растворенных в ней ионов. На 85% зависит от концентрации Na+ и Cl-.

Антидиуретический механизм
Раздражение
осморецепторов
гипоталамуса
Раздражение
волюморцепторов
левого
предсердия
Усиление секреции
АДГ
в ядрах гипоталамуса
Увеличение
реабсорбции воды
в почках
Вода
задерживается
в организме
Стимулирует
активность
гиалуронидазы
межклеточного
вещества
в почках
Активирует
аденилатциклазу
клеточных мембран
эпителия канальцев
почек
осмолярность
крови

Антинатрийуретический механизм
Раздражение осмо-, баро-,
волюморецепторов
(правое предсердие,
почечная приводящая
артерия)
Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение
осмотического
давления крови
ангиотензин I
ангиотензин II
альдостерон
гиповолемия
Задержка воды
в организме

ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
– дегидратация (гипогидрия, обезвоживание, эксикоз)
– гипергидратация (гипергидрия).
В зависимости от уровня осмотической концентрации (соотношение воды и электролитов) вследствие потери воды или солей выделяют формы:
– изоосмолярные – когда вода и соли теряются или поступают в организм в пропорциональных количествах и Р осм. крови не изменяется;
– гипоосмолярные формы, при снижении Росм.крови;
– гиперосмолярные формы, при повышении Росм. крови.
Нормальная осмотическая концентрация в крови и межклеточной жидкости 0,3 осмоль/л.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Снижение ОЦЖ
уменьшение почечного кровотока
усиленный выброс ренина
накопление в крови ангиотензина II
усиление выделения альдостерона
увеличение реабсорбции Na+
повышение Росм. плазмы крови
выброс АДГ нейрогипофизом
задержка воды в организме

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Р осм.
Н2О
Н2О
Н2О
клетка

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение
осмотического
давления крови
ангиотензин I
ангиотензин II
альдостерон
гиповолемия
Задержка воды
в организме
(эффективно!)
секреция
АДГ
Реабсорбция
водыв почках
Вода
выводится
из организма
(неэффективно!)
осмолярность
крови

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Р осм.
Н2О
Н2О
клетка
Н2О
ЖАЖДА

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение
осмотического
давления крови
(нецелесообразно!)
ангиотензин I
ангиотензин II
альдостерон
гиповолемия

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Дефицит АДГ
Снижение
реабсорбции воды
в почках
Полиурия
Обезвоживание
организма

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ
Р осм.
Н2О
Н2О
клетка
ОТЕК
Н2О

СИНДРОМ ПАРХОНА
ИЗБЫТОК АДГ
Увеличение
реабсорбции воды
в почках
Олигурия
Задержка жидкости
в организме

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ
Р осм.
Н2О
Н2О
клетка
Н2О
ЖАЖДА

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение осмотического
давления крови
(неэффективно!)
альдостерон
возбуждение
волюморецепторов
секреция
АДГ
Реабсорбция
водыв почках
Задержка воды
в организме
(неэффективно!)
осмолярность
крови

КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВЫХ НАРУШЕНИЙ
При гипогидрии:
изоосмолярной – изотонические растворы;
гиперосмолярной - 5% раствор глюкозы;
гипоосмолярной – гипертонические растворы.
При гипергидрии:
гипоосмолярной – вначале гипертонические растворы, а затем осмотические диуретики типа маннитола, препятствующие развитию отека мозга;
гиперосмолярной – 5% раствор глюкозы или гипотонические растворы, мочегонные, антагонисты альдостерона (бринальдикс, альдактон, лазикс).

СХЕМА Ф. СТАРЛИНГА
Ргидр. кр
32 мм Hg
Ргидр. тк.
6 мм Hg
Ронк. кр
24 мм Hg
Ронк. тк.
10 мм Hg
ЭФД
12 мм Hg
Арт.
Вен.
Ронк. кр
24 мм Hg
Ронк. тк.
10 мм Hg
Ргидр. кр
16 мм Hg
Ргидр. тк.
6 мм Hg
ЭВД
4 мм Hg

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ
Снижение сократительной
способности миокарда
Снижение ОЦЖ,
венозный застой
раздражение
волюморецепторов
правого предсердия
гипоксия
тканей
затруднение
оттока
крови по
венозной
системе
активация
ренин-ангиотензин-
альдостеронового
механизма
увеличение
реабсорбции Na+
увеличение
Р осм.
увеличение
выработки АДГ
задержка воды
ОТЕК
снижение почечного
кровотока
ацидоз
увеличение
проницаемости
местных сосудов

Массивная почечная протеинурия
потеря белков плазмы крови
гипопротеинемия
переход жидкости в ткани
гиповолемия
включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм
усиление выработки АДГ
жидкость задерживается в организме
формируются массивные отеки
НЕФРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

НЕФРИТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ
поражение клубочкового аппарата почек
нарушение почечного кровотока
активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма (ЮГА)
гиперосмия
выделение АДГ
нарушения фильтрации
клубочковая протеинурия
гипоонкия
задержка жидкости в организме
появление отеков

ПЕЧЕНОЧНЫЕ ОТЕКИ
поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточного количества альбуминов - гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, приводит к портальному застою, затруднению оттока крови от органов брюшной полости, асциту;
снижение ОЦЖ, вследствие задержки крови печенью, приводит к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выделения АДГ, а с другой – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
поврежденная печень плохо инактивирует гормоны (альдостерон и АДГ), что способствуют задержке солей и воды в организме.