Тиреоидиты. Классификация презентация

Определение
Тиреоидиты (thyreoiditis; единственное число; анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + -itis)группа заболеваний щитовидной железы, различных по этиологии и патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление. Если воспаление развивается на фоне зобно-измененной щитовидной железы, увеличенной до III степени и больше, вместо термина «тиреоидит» иногда употребляют термин «струмит».

Классификация
Острый тиреоидит (диффузный и очаговый):
Гнойный;
Негнойный.
Подострый тиреоидит:
Диффузный;
Очаговый.
Хронический тиреоидит:
Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя);
Лимфоцитарный (аутоиммунный, зоб Хасимото);
Послеродовой;
Специфический:
а) — туберкулёзный;
б) — сифилитический
в) — септикомикозный.

Острый тиреоидит
Этиология:
Это редкое заболевание обычно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками. Описаны и другие возбудители, в частности Salmonella spp. и Escherichia coli, а также грибы (например, возбудители кокцидиоидоза). Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме. Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития щитовидно-язычного протока -- щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище.

Патоморфогенез:
В воспалительный процесс вовлекается часть доли
либо вся доля щитовидной железы. Характерно последовательное развитие всех стадий воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.
Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса или флегмоны щитовидной железы.
Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Макро:
увеличение и уплотнение железы, гиперемия кожи над щитовидной железой (обычно наблюдается при абсцедировании и образовании свищей.)

Подострый тиреоидит
Воспаление щитовидной железы, по-видимому вирусной этиологии, сопровождающееся образованием в ткани железы гранулём. Считается, что в патогенезе подострого тиреоидита участвуют аутоиммунные механизмы. Начало и ранние симптомы заболевания сходны с клинической картиной острого тиреоидита, однако их интенсивность значительно менее выражена. Развивается через 3—6 недель после перенесенной вирусной инфекции — проникая внутрь клеток вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 30—60 лет. Течение длительное от нескольких месяцев до лет с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Тиреоидит де Кервена

Ти́реоиди́т де Керве́на (гигантокле́точный ти́реоиди́т, гра́нулемато́зный ти́реоиди́т) — негнойное воспаление щитовидной железы, развивающееся после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и другие). Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Одна из наиболее распространённых форм подострого тиреоидита.
Макро:отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост злокачественной опухоли.
Микро: выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит
(«немой» или безболевой подострый тиреоидит) — форма тиреоидита (воспаления щитовидной железы), которая может развиться в любом возрасте, чаще у женщин. Вариант подострого лимфоцитарного тиреоидита, возникший после родов называют послеродовой (чаще это хронический тиреоидит). Оба варианта (лимфоцитарный и послеродовой) имеют аутоиммунную природу и могут рассматриваться подтипом аутоиммунного тиреоидита — во всех трёх случаях имеются антитела к ткани щитовидной железы и сходная гистологическая картина.

Хронический тиреоидит
Впервые клиническая картина аутоиммунного поражения щитовидной железы (4 случая) описал японский врач и учёный Хакару Хасимото в 1912 году. Впоследствии заболевание получило название — тиреоидит Хашимото.

Патогенез:
Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов,а также тиреоглобулину.Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками,образованию в ней лимфатических фолликулов.Паренхима вследствие воздействия иммунных клеток погибает,замещается соединительной тканью.

(хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо́то) — хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии:
гиперпластическую (гипертрофическую)
Макро: Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе.
Микро :лимфоидная гиперплазия(образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярная гиперплазия тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа.
атрофическую
Микро:выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя)
Микро: характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани,что ведет к атрофии фолликулярного эпителия(фиброзный зоб).
Макро: железа плотная ( «железный», «каменный» зоб),фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани,имитируя злокачественную опухоль.

Послеродовой тиреоидит
развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы;
Этиология и патогенез:
Во время беременности материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов. ТТГ-блокирующие антитела способны проникать через плацентарный барьер к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Спонтанное выздоровление ребёнка наступает через 1,5—2 месяца (когда элиминируются из крови ребёнка материнские антитела)

Специфические тиреоидиты
Встречаются редко и являются локальными проявлениями туберкулеза (Туберкулёз), Сифилиса, Актиномикоза и др.
При туберкулезном Т. щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда бугристую поверхность. Характерно увеличение ретонарных лимфатических узлов.
При сифилитическом Т. щитовидная железа увеличена незначительно, но мало подвижна из-за сращения с окружающими тканями.
При актиномикозном Т. железа сначала уплотнена, затем размягчается.

Лечение:
Больные с острым тиреоидитом госпитализируются. Проводится антибиотикотерапия. Вскрывают и дренируют сформировавшийся абсцесс, чтобы избежать распространения гнойного процесса на шею и средостение (гнойный медиастинит, флегмона шеи).
Лечение острого негнойного и подострого тиреоидита проводится глюкокортикостероидами (преднизолон назначают по 30-60мг/сутки) - 3-4 недели, снижая дозу постепенно. Применяют также анальгетики. При выраженном тиреотоксикозе прописывают бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков на течение патологического процесса не влияет, не применяется хирургическое вмешательство.
При аутоиммунном тиреоидите лечение консервативное, применяются препараты гормонов щитовидной железы (тиреоидин, тироксин) обязательно с подбором дозы индивидуально и при динамическом постоянном наблюдении, включая гормональное исследование и УЗИ каждые три месяца.

Признаки заболевания тиреоидитом, при которых назначается оперативное вмешательство - тиреоидэктомия:
1. Аутоиммунный тиреоидит сочетающийся с неопластическим процессом
2. Больших размеров зоб, имеющий признаки сдавливания органов шеи
3. В течение 6 месяцев консервативная терапия не дала эффекта
4. Зоб прогрессирующе увеличивается
5. Фиброзный тиреоидит

Профилактика
Профилактических мер по предотвращению острого или подострого тиреоидита нет, но можно применять меры предосторожности - это закаливание, употребление витаминов, своевременное лечение горла, ушей, носа, зубов. В отношении аутоиммунного тиреоидита, зная свою наследственность, необходимо следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу.