Послеродовые гнойно-септические заболевания презентация

Понятие
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – это заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью, родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов

Статистика
На протяжении последних 10-15 лет сепсис и септические послеродовые осложнения остаются в числе 3 наиболее частых причин материнской смертности в РФ, составляя 26% в ее структуре. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин

Факторы развития ГСЗ
тяжелая экстрагенитальная патология;
преэклампсия;
анемия и пиелонефрит, возникшие во время беременности;
предлежание плаценты;
плацентарная недостаточность;
внутриутробное инфицирование плода;
многоводие;
индуцированная беременность;
гормональная и хирургическая коррекция недонашивания беременности;
генитальная инфекция.

Факторы развития ГСЗ
Осложненные роды:
длительный безводный промежуток;
слабость родовой деятельности;
многократные влагалищные исследования;
хориоамнионит в родах;
травмы родовых путей;
Кровотечения;
оперативные вмешательства в родах

Факторы развития ГСЗ
Широкое применение в акушерской
практике инвазивных методов диагностики:
фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.;
внедрение в практику оперативных пособий
у беременных (хирургическая коррекция
истмико-цервикальной недостаточности при
невынашивании беременности);
увеличение частоты кесарева сечения

Инфекционный процесс
Классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов:
наличия возбудителя (его количества и вирулентности);
состояния первичного очага;
сопротивляемости организма

Возбудители ГСЗ
К патогенным возбудителям относят:
грамположительные - энтерококки, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы А и В;
грамотрицательные - кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии, синегнойная палочка;
аэробные бактерии - бактероиды, пептококки, пептострептококки.

Возбудители ГСЗ
В настоящее время ведущая роль принадлежит энтерококкам (до 65 % всех случаев послеродовых гнойно-септических заболеваний).
Это особенно важно знать, потому что энтерококки нечувствительны к цефалоспоринам I и II поколения и аминогликозидам, которые чаще всего используются в акушерских стационарах.

Возбудители ГСЗ
Микроорганизмы, передаваемые половым путем:
хламидии,
микоплазмы,
вирусы
Следует отметить, что микоплазмы (10%) и хламидии (2%) вызывают вялотекущие формы эндометритов, нередко присоединяясь к первичным возбудителям инфекции.

Резистентность организма
Обусловлена наличием:
нормальной микрофлоры – лактобактерии, которая конкурирует с патогенными микроорганизмами за адгезию к эпителиальным клеткам,
факторов местного и системного иммунитета женских половых путей.
Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных
могут быть:
необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение,
применение поверхностных дезинфектантов у практически
здоровых беременных.

Резистентность организма
В родах возникают дополнительные факторы:
отхождение слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, приводит к потере одного из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта;
излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого и полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А.
При 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %.

Состояние первичного очага
В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера.
Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов.

Состояние первичного очага
Послеродовая инфекция – преимущественно раневая.
Развитию инфекционного процесса в послеродовом
периоде способствуют:
субинволюция матки,
задержка частей последа,
воспалительные заболевания половых органов в анамнезе,
наличие экстрагенитальных очагов бактериальной
инфекции,
анемия, эндокринные заболевания,
нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Пути передачи
В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры – аутозаражение.
В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики.
Сравнительно новый путь инфицирования – интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования: амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез.

Классификация ГСЗ
Сазонова-Бартельса
Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны:
послеродовой эндометрит,
послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки),
инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.
Второй этап - инфекция распространилась за пределы
родовой раны, но осталась локализованной в пределах
малого таза:
метроэндометрит,
параметрит,
сальпингоофорит,
ограниченный тромбофлебит,
абсцесс малого таза.

Классификация ГСЗ
Сазонова-Бартельса
Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации:
прогрессирующий тромбофлебит,
перитонит,
септический шок,
анаэробная газовая инфекция.
Четвертый этап – генерализованная инфекция:
сепсис (септицемия, септикопиемия).

Классификация ГСЗ
Сазонова-Бартельса

Клиническая картина ГСЗ
Послеродовая язва.
Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин,
разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы.
Состояние родильниц остается удовлетворительным.
К этой группе заболеваний относят также нагноение
раны после перинеотомии или разрыва промежности.
Диагностика заболевания затруднений не вызывает.
Наблюдается гиперемия, отек, некротический и гнойный
налет на ранке.
Лечение – местное: распускаем швы. обработка растворами антисептиков до появления грануляций, далее мази.

Послеродовый эндометрит
Статистика. После нормальных родов частота послеродового эндометрита
составляет 3-8%, после патологических родов - возрастает до 10-20%.
Вероятность развития послеродового эндометрита после кесарева сечения
возрастает в 5-10 раз по сравнению с родами через естественные родовые
пути.
После повторного кесарева сечения возрастает еще в 2,5 раза.
Кесарево сечение, составляя всего 20% от родов, обусловливает 80 – 90 %
всех послеродовых эндометритов.

Послеродовый эндометрит
Эндометрит протекает в двух формах:
острой и стертой.
Острая форма возникает на 2-5 день послеродового периода с подъема температуры до 38,5 – 39 °С, болей внизу живота и примеси гноя в лохиях.
Инволюция матки задерживается.
Наблюдается выраженная интоксикация.
В анализах крови – анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом лейкоформулы влево, лимфоцитопения.
В диагностике используется метод УЗИ-
исследования, которое позволяет выявить задержку
инволюции матки, расширение полости, наличие в
ней плацентарной и децидуальной ткани.

Послеродовый эндометрит
Однодневная лихорадка
Клиника:
температура – 38°С
анализ крови – в норме
Тактика:
холод на низ живота
экстракт водяного перца по 30 капель
утеротоники

Послеродовый эндометрит
Путридный эндометрит (на 2 сутки)
Клиника:
температура – 38°С
сухость во рту
анализ крови – есть лейкоцитоз без сдвига формулы влево
Тактика:
поднимаем женщину
утеротоники

Послеродовый эндометрит
Стертая форма эндометрита протекает без
выраженной клинической симптоматики.
Заболевание начинается поздно, на 7-9
сутки, часто уже после выписки женщины
из стационара.
Основными признаками этой формы
эндометрита являются:
субфебрильная температура,
субинволюция матки
мажущие кровянистые выделения из половых
путей.
Часто к этой форме эндометрита приводит
микоплазменная и хламидийная инфекция.

Параметрит
Процесс развивается при наличии травмы
или инфекции в шейке матки.
Чаще поражаются боковые отделы
параметральной клетчатки, реже - задний.
Распознается параметрит при влагалищном
исследовании:
инфильтрат доходит до стенок таза,
слизистая оболочка влагалища на стороне
поражения становится неподвижной.
Лечение – консервативное, по общим принципам
терапии гнойно-воспалительных заболеваний.
В случае нагноения параметральной клетчатки
показано вскрытие абсцесса через влагалищный
свод.

Метротромбофлебит
Чаще наблюдается после оперативного
родоразрешения.
Клинические симптомы появляются обычно
не ранее 6 суток послеродового периода.
Протекает тяжело, с высокой температурой и
интоксикацией.
При влагалищном исследовании определяется
увеличенная, болезненная при пальпации боковых
поверхностей матка, иногда на боковых
поверхностях пальпируются плотные,
болезненные «шнуры».
В клиническом анализе крови отмечается
лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Послеродовый мастит
Статистика. Послеродовый мастит
является одним из наиболее частых
осложнений послеродового периода.
Частота маститов колеблется в
широких пределах - от 1% до 16%,
составляя в среднем 3-5%. Среди
кормящих женщин частота его не
имеет тенденции к снижению.

Классификация маститов
1. Негнойный мастит:
а) серозный (начинающийся) мастит;
б) инфильтративный мастит.
2. Гнойный мастит:
а) инфильтративно-гнойный
б) абсцедирующий фурункулез ареолы:
- абсцесс ареолы
- абсцесс в толще железы
- абсцесс позади железы
(ретромаммарный)
с) флегмонозный
д) гангренозный

Этиология, патогенез, клиника, диагностика
Основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.
Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы.
Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.
Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

Клиника мастита
Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое
начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода:
Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко
сопровождается ознобом.
Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль.
Возникает боль в молочной железе.
Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при
которых общие явления предшествуют местным.
При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней
переходит в инфильтративную форму.
В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный
болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда
гиперемирована.
Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней.
Температура повышается до 39°С,
появляются ознобы,
нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит,
головная боль.
Нарастают местные признаки воспалительного процесса:
отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области
инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у
половины больных гнойным маститом.

Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита
Важнейшим компонентом комплексной терапии
лактационных маститов является комплексное
применение антибиотиков.
Перед началом антибактериальной терапии производят
посев молока из пораженной и здоровой молочных
желез на флору.
В настоящее время золотистый стафилококк
обнаруживает наибольшую чувствительность к
полусинтетическим пенициллинам (метициллин,
оксациллин, диклоксациллин), цефалоспоринам III - IV
поколения, линкомицину и аминогликозидам (гентамицин,
канамицин).
При сохранении грудного вскармливания выбор антибиотиков
связан с возможностью их неблагоприятного воздействия на
новорожденного. Применяют пенициллины и цефалоспорины
(сумамед).

Акушерский перитонит
Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены. Нет гипоксии.
Больные несколько эйфоричны, возбуждены.
Умеренный парез кишечника, перистальтика вялая.
Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела.
В крови умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Акушерский перитонит
Вторая фаза - токсическая (24-72 ч).
В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции:
развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции,
изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание.
Больная вялая, изменяется цвет кожных покровов, появляется тошнота, рвота. Нарастает лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов. Живот вздут.

Акушерский перитонит
Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита.
Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.
Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью. Больная заторможена, пульс аритмичный, появляется одышка, снижается АД.

Основные принципы лечения послеродовых гнойно-септических заболеваний
Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным.
Лечение начинается с санации первичного очага:
в ране, влагалище, матке.
В случае наличия лихорадки и признаков интоксикации у женщины с эндометритом лечение начинается с дезинтоксикационной и антибактериальной терапии (во избежание развития бактериально-токсического шока), а после купирования симптомов интоксикации проводится вакуум-аспирация.
Цель аспирации или выскабливания полости матки - удалить субстрат (некротизированная децидуальная ткань, оболочки, остатки плацентарной ткани, сгустки крови), являющимся причиной перстистенции инфекции.
Немаловажная роль при этом отводится гистероскопии, которая позволяет оценить наличие субстрата, а после кесарева сечения – оценить состояние шва на матке, его состоятельность, провисание лигатур, произвести контроль после вакуум-аспирации.

Инфузионная и детоксикационная терапия
С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Для инфузии используют кристаллоиды, коллоидные растворы, по показаниям - белковые растворы.
Объем инфузии варьирует в зависимости от формы заболевания от 1 500 мл (при эндометрите) до 3000 - 3500 мл (при перитоните).

Антиинфекционное лечение
Является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.
Антибактериальная терапия начинается на фоне инфузионной терапии, так как назначение антибиотиков с бактериолитическим действием (пенициллины, цефалоспорины) может вызвать высвобождение больших доз эндотоксинов, что приведет к усилению синдрома системного воспалительного ответа и к септическому шоку.
В качестве альтернативных средств можно использовать защищенные пенициллины - аугментин, амоксиклав; в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Сочетание цефалоспоринов III и IV поколений с метронидазолом. Метронидазол можно сочетать с фторхинолонами для внутривенного введения.
Широким спектром действия обладают препараты группы карбапенемов – меронем, имипинем, которые вводятся в/в капельно 2-3 раза в сутки. Применение антибиотиков требует профилактики кандидоза, для чего прибегают к назначению нистатина, при отсутствии грудного вскармливания - флюконазол в таблетках, при тяжелых инфекциях – внутривенно.

Иммунокоррекция
С целью иммунокоррекции используют препараты для пассивной иммунотерапии -
интерфероны (генферон, виферон), иммуноглобулин человеческий и антистафилококковый, пентаглобин,
интраглобин;
иммуномодуляторы (тактивин, тималин, тимоген, онколейкин).
Следует подчеркнуть, что иммуномодуляторы используют только под контролем иммунограммы, согласовав назначения с иммунологом.
В курс лечения обязательно включают седативные, десенсибилизирующие, обезболивающие средства.

Методы эфферентной терапии
Относятся:
плазмаферез,
гемофильтрация,
энтеросорбция.
Они способствуют элиминации биологически активных веществ (гистамин, активные формы кислорода, метаболиты арахидоновой кислоты) и устраняют синдром системного воспалительного ответа.
На фоне использования эфферентных методов терапии смертность от септического шока снижается в 4 раза.

Другие виды лечения
Антикоагулянтная и антиаггрегантная терапия
проводятся с целью как улучшения микроциркуляции, так и профилактики тромбоэмболических осложнений.
Из антиаггрегантов используют трентал и курантил, из антикоагулянтов предпочтительно использовать низкомолекулярные гепарины - фраксипарин, клексан.
Особенно показано использование низкомолекулярных гепаринов при наличии метротромбофлебита (высокий риск ТЭЛА) и перитонита (из-за массивного разрушения тканей развивается ДВС-синдром).
Профилактика пареза кишечника у женщин с перитонитом в послеоперационном периоде проводится прозерином, церукалом, назначается очистительная клизма.
Симптоматическая терапия – утеротоники при эндометрите, при перитоните – средства, поддерживающие функцию сердца (строфантин, коргликон), печени (эссенциале, сирепар).

Профилактика послеродовых гнойно-септических заболеваний
Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны
начинать с первых недель беременности.
В женской консультации проводить санацию очагов хронической инфекции (кариозных зубов, ЛОР-заболеваний, вагинитов, заболеваний, передающихся половым путем).
Во время родов не допускать длительного безводного периода, предупреждать кровопотерю, снижать материнский травматизм.
Во время операции кесарево сечение производить по Дерфлеру, использовать современный шовный материал, предпочтителен однорядный шов на матке.
В послероперационном периоде проводить антибиотикопрофилактику пациенткам после ручной ревизии полости матки, с хорионамнионитом в родах.
В послеродовом периоде: ранее прикладывание новорожденного к груди, совместное пребывание матери с ребенком с последующей ранней выпиской из родильного дома.
С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции используем ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди используем строго по показаниям.