Лихорадка презентация

1. Этиология и патогенез лихорадки
Лихорадка (лат. febris, греч. pyrexia) – типичный патологический процесс, развивающийся у высших теплокровных животных в ответ на пирогенные раздражители и проявляющийся активным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды.
Пирогены (греч. pyretos – жар и лат. genesis – происхождение) – вещества, являющиеся причиной развития лихорадки. Их делят на: а) инфекционные и неинфекционные; б) экзогенные и эндогенные; в) первичные и вторичные.

Лихорадки по причинам:
Инфекционные – при внедрении в организм микроорганизмов и паразитов.
Неинфекционные (асептические):
белковые
солевые
медикаментозные
нейрогенные

Стадии лихорадки:
1. Повышения температуры (st. incrementi);
2. Стояния повышенной температуры (st. fastigii)
3. Снижения температуры (st. decrementi)

Центр терморегуляции

1. Стадия повышения температуры тела – характеризуется накоплением в организме достаточного количества тепла из-за преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Центральные механизмы:
Лейкоцитарные пирогены (ИЛ-1) взаимодействуют с нейронами центра терморегуляции (ЦТ) гипоталамуса и запускают синтез простагландинов Е (ПгЕ).
ПгЕ изменяют обмен веществ в нейронах ЦТ, приводят к повышению чувствительности холодовых рецепторов. Из-за этого нормальная температура крови воспринимается как пониженная и температурная установочная точка центра терморегуляции повышается.

Периферические механизмы:
Снижение теплоотдачи из-за активации нейронов центра симпатоадреналовой систем заднего гипоталамуса (сужение просвета артериол кожи и подкожной клетчатки=бледность кожи и снижение ее температуры).
Активация ретикулярной формации стимулирует сократительный мышечный термогенез, обеспечивающий интенсивное образование тепла и повышение температуры тела.
Несократительный термогенез – из-за активации симпатических влияний на метаболизм и повышения уровня тироидных гормонов.

2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне – характеризуется окончательным формированием нового уровня терморегуляции в зависимости от концентрации лейкоцитарных пирогенов и проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи.

3. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Из-за прекращения действия первичного пирогена останавливается действие ИЛ-1 на центр терморегуляции, в нейронах установочной точки снижается содержание ПгЕ, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам от термостата.
Виды снижения температуры тела:
Критическое падение – резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов.
Литическое падение – постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

2. Виды лихорадок
В зависимости от степени повышения температуры тела:
Субферильная – повышение ТТ до 1°С (хронические бактериальные инфекции);
Фебрильная - повышение ТТ на 1,5-2°С (большинство инфекционных заболеваний);
Пиретическая – повышение ТТ на 2-2,5°С (острые инфекции);
Гиперпиретическая – повышение ТТ более чем на 2,5°С (сепсис, ГНТ, обострение хронических инфекций).

В зависимости от характера температурной кривой:
Температурная кривая – графическое изображение суточной и стадийной динамики при лихорадке.
Лихорадка постоянного типа – суточные перепады температуры во второй стадии в пределах 1°С (крупозная пневмония, сальмонеллез).

Лихорадка послабляющего типа - суточные перепады температуры во второй стадии в пределах 1,5-2°С (бронхопневмония).

Лихорадка истощающегося типа – резкие колебания ТТ 3-5°С (острая форма туберкулеза, сепсис).

Лихорадка возвратного (перемежающегося) типа – подъем ТТ через длительные (недели, месяцы) промежутки времени (инфекционная анемия лошадей).

Лихорадка волнообразного типа – перепады ТТ в течение суток в пределах 1°С, в период лихорадки температурная кривая имеет вид волны.

Извращенная – с утренней температурой выше, чем вечерняя (сепсис, туберкулез).

3. Функции органов и физиологических
систем при лихорадке
ЦНС: общее угнетение, слабость, повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек, нарушение рефлексов.
Эндокринная система: активация гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза либеринов и АДГ, увеличение продукции АКТГ и ТТГ, повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3,Т4, инсулина, изменение содержания тканевых БАВ (Пг, лейкотриены, кинины).
ССС: тахикардия, аритмия, >АД, сосудистые реакции.
Дыхательная система: > частоты и глубины дыхания, легочной вентиляции, одышка.

Система крови: лейкопения с последующим лейкоцитозом со сдвигом влево.
Система пищеварения: снижение аппетита, < слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника, подавление образования пищеварительных ферментов и желчи.
Система выделения: увеличение диуреза в 1-2 фазы лихорадки. В последующем из-за накопления воды в тканях – снижение диуреза.

Обмен веществ при лихорадке
Основной обмен: > (на 10-20%/1°С), > потребности в кислороде и питательных веществах.
Обмен углеводов: активация гликогенолиза и гликолиза, гликолиз энергетически невыгоден и запускается распад липидов.
Обмен жиров: катаболизм липидов, мобилизация свободных жирных кислот, усиление образования в печени кетоновых тел.
Обмен белков: активация протеолиза, азотистый баланс отрицательный.
Водный обмен: усиленная потеря воды на 1 стадии, на 2-й стадии КС, АДГ активируют реабсорбцию воды; на 3-й стадии содержание альдостерона и АДГ<, что усиливает диурез.
Обмен электролитов: на 1-2 стадии накапливаются Na, Ca, Сl, на 3-й стадии ионы выводятся из организма.

Адаптивные эффекты лихорадки
бактериостатический и бактерицидный эффекты;
потенцирование факторов системы иммунобиологического надзора;
активация стресс-реакции.
4. Значение лихорадки

Патогенные эффекты лихорадки
повреждающее действие высокой температуры;
патогенное действие причины лихорадки; функциональная перегрузка органов и систем, участвующих в развитии лихорадки;
опосредованное расстройство функций