Средства, влияющие на периферическую нервную систему презентация

Содержание

Слайд 2

Организация нервной системы

Организация нервной системы

Слайд 3

Строение периферических нервов

Строение периферических нервов

Слайд 4

Анатомия симпатической и парасимпатической НС

Анатомия симпатической и парасимпатической НС

Слайд 5

Физиологический антагонизм симпатической и парасимпатической НС

Физиологический антагонизм симпатической и парасимпатической НС

Слайд 6

Организация холинергического синапса За счет холинэргических синапсов осуществляется нервная передача

Организация холинергического синапса

За счет холинэргических синапсов осуществляется нервная передача в:
скелетных

мышцах;
симпатических ганглиях;
парасимпатических ганглиях;
тканях-мишенях иннервируемых органов парасимпатической нервной системы.

АЦЕТИЛХОЛИН является медиатором ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ!!!

Слайд 7

Синтез медиатора ацетилхолина Ацетил-СоА+Холин Холин- ацетилтрансфераза Ацетилхолин+СоА+Н2О; Источники Ацетил-СоА: ❶Гликолиз

Синтез медиатора ацетилхолина

Ацетил-СоА+Холин
Холин- ацетилтрансфераза
Ацетилхолин+СоА+Н2О;

Источники Ацетил-СоА:
❶Гликолиз (из пирувата с участием пируват-дегидрогеназы);
❷Гипотетически: из цитрата

(выделяющегося из митохондрий) под действием цитрат-лиазы;

Источники аминоспирта холина:
❶Деградация АХ в синаптической щели с участием ацетилхолин-эстеразы, АХЭ (35-50%);
❷Деградация фосфатидилхолина под действием фосфолипазы D.

Синтез медиатора осуществляется в цитоплазме синаптической бляшки холинергического синапса с последующей «упаковкой» его в везикулы.

Слайд 8

Метаболизм медиатора ацетилхолина Осуществляется в синаптической щели холинергического синапса с

Метаболизм медиатора ацетилхолина

Осуществляется в синаптической щели холинергического синапса
с участием мембраносвязанного фермента

– ацетилхолинэстеразы.

Холин + Уксусная кислота

Ацетилхолин

Ацетилхолинэстераза (АХЭ)

Слайд 9

Рецепторы ацетилхолина интегральные мембранные протеины, запускающие внутриклеточные сигнальные каскады в

Рецепторы ацетилхолина

интегральные мембранные протеины, запускающие
внутриклеточные сигнальные каскады в ответ на

действие медиатора ацетилхолина и его миметиков.
Слайд 10

Никотиновые рецепторы (Н-холинорецепторы) ионотропные рецепторы, принадлежащие к семейству лиганд-управляемых ионных

Никотиновые рецепторы (Н-холинорецепторы)

ионотропные рецепторы, принадлежащие к семейству лиганд-управляемых ионных каналов для

одновалентных ионов (Na и К).
Естественным лигандом для Н-холинорецепторов
является медиатор ацетилхолин.
Представляют собой пентамеры, состоящие
из 5 субъединиц: α, β, γ, δ, ε.
Слайд 11

Механизм внутриклеточной сигнализации, ассоциированный с активацией Н-холинорецепторов

Механизм внутриклеточной сигнализации, ассоциированный с активацией Н-холинорецепторов

Слайд 12

Типы и локализация Н-холинорецепторов

Типы и локализация Н-холинорецепторов

Слайд 13

Мускариновые рецепторы (М-холинорецепторы) Естественным лигандом М-рецепторов является медиатор ацетилхолин. -

Мускариновые рецепторы (М-холинорецепторы)

Естественным лигандом М-рецепторов
является медиатор ацетилхолин.

- интегральные мембранные протеины, относящиеся

к суперсемейству «серпантинных» (7ТМ) рецепторов, ассоциированных с G-белком.
Связывание лиганда с рецептором
приводит к активации/ингибированию
эффекторного фермента и
накоплению/снижению уровня
внутриклеточных вторичных
мессенджеров.
Слайд 14

М-холинорецепторы. Типы и локализация

М-холинорецепторы. Типы и локализация

Слайд 15

Механизмы внутриклеточной сигнализации, ассоциированные с активацией М-холинорецепторов Эффекты медиатора ацетилхолина

Механизмы внутриклеточной сигнализации, ассоциированные с активацией М-холинорецепторов

Эффекты медиатора ацетилхолина в отношении иннервируемых

органов, а также фармакологические свойства холиномиметиков/холинолитиков обусловлены главным образом их влиянием на М3-холинорецепторы!!!
Слайд 16

Основные физиологические эффекты парасимпатической нервной системы

Основные физиологические эффекты парасимпатической нервной системы

Слайд 17

Холинергические средства. Классификация - это лекарственные средства, влияющие на холинергическую

Холинергические средства. Классификация

- это лекарственные средства, влияющие на холинергическую передачу.

Холинергические средства
Холиномиметики
Прямые
Неселективные,


М-, Н-холиномиметики
Селективные
холиномиметики
М-холиномиметики
Н-холиномиметики
Непрямые, или
ингибиторы АХЭ
Обратимые
Необратимые
Холинолитики
Прямые, или
холиноблокаторы
Непрямые
Слайд 18

Неселективные холиномиметики, или М-, Н-холиномиметики Показания к применению: Атония гладкомышечных

Неселективные холиномиметики, или М-, Н-холиномиметики
Показания к применению:
Атония гладкомышечных органов (мочевого пузыря,

кишечника, в т.ч. постоперационные);
Закрытоугольная глаукома;
Спазм артерий сетчатки;
Спазм периферических сосудов;
Эндартериит (воспалении внутренней оболочки артерий);
При проведении фармакологических и физиологических исследований.

В настоящее время ацетилхолин утратил свое значение в
клинической практике!
Карбахолин, в отличие от ацетилхолина устойчив к действию
ацетилхолинэстеразы (АХЭ)!
Метахолин в РФ не зарегистрирован!

Слайд 19

Побочные эффекты М- и Н-холиномиметиков Спазмы гладкомышечных органов (колики); Бронхоспазм;

Побочные эффекты М- и Н-холиномиметиков

Спазмы гладкомышечных органов (колики);
Бронхоспазм;
Гиперсаливация;
Увеличение секреции HCl;
Брадикардия;
Тошнота, рвота.

Слайд 20

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Ацеклидин Незарегистрированные в РФ: Бетанехол (Урехолин, Урокарб);

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Ацеклидин
Незарегистрированные в РФ:
Бетанехол (Урехолин, Урокарб);
Оксотреморин.
Показания к применению:
Атония гладкомышечных органов

(мочевого пузыря, кишечника, в т.ч. постоперационные);
Закрытоугольная глаукома;
Ксеростомия (болезнь Шегрена);
Атрофия зрительного нерва;
Кровоизлияния в стекловидное тело.
Слайд 21

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Пилокарпина гидрохлорид Пилокарпин - алкалоид, выделяемый из

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Пилокарпина гидрохлорид
Пилокарпин - алкалоид, выделяемый из листьев растения

Pilocarpus pinnatifolius Jahorandi, произрастающего в Бразилии.
Пилокарпина гидрохлорид в настоящее время
применяется, главным образом, в офтальмологии!

Торговые названия:
Пилокарпина гидрохлорид
Пилотимол®
Фотил®
Офтан® Пилокарпин
Показания к применению:
Глаукома;
Тромбоз центральной вены сетчатки;
Острая непроходимость артерий сетчатки;
Кровоизлияния в стекловидное тело;
Устранение мидриатического действия атропина, гоматропина, скополамина.

Pilocarpus pinnatifolius
Пилокарпус перистолистный

Слайд 22

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Эффекты М-холиномиметиков на глаз ❶Индуцируют сокращение круговой

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Эффекты М-холиномиметиков на глаз

❶Индуцируют сокращение
круговой мышцы радужки
(М3), в

результате:
- Миоз;
- Увеличение оттока ВГЖ и снижение ВГД;
❷Индуцируют сокращение цилиарной мышцы - спазм аккомодации
Слайд 23

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Побочные эффекты М-холиномиметиков Гиперсаливация; Повышенное потоотделение; Колики;

Селективные холиномиметики. М-холиномиметики. Побочные эффекты М-холиномиметиков

Гиперсаливация;
Повышенное потоотделение;
Колики;
Диарея;
Учащение мочеиспускания;
Брадикардия;
Бронхоспазм;
Миопия;
Нечеткость зрения, нарушение сумеречного

зрения;
Спазм аккомодации.
Слайд 24

Токсикология мускарина Мухомор красный Amanita muscaria С симптомами отравления этим

Токсикология мускарина

Мухомор красный
Amanita muscaria

С симптомами отравления этим видом грибов

нередко госпитализируются следующие лица: дети, грибники с недостаточным опытом и «любители нестандартных острых ощущений».
Слайд 25

Токсикология мускарина. Клинические признаки отравления Саливацивация; Повышенное потоотделение; Рвота; Понос;

Токсикология мускарина. Клинические признаки отравления

Саливацивация; 
Повышенное потоотделение; 
Рвота; 
Понос; 
Брадикардия;
Сужение зрачков;
Нарушение зрения;


Усиление перистальтики ЖКТ;
В тяжёлых случаях наступают бред,
галлюцинации,
коллапс,
нарушения дыхания,
отёк лёгких.
Слайд 26

Токсикология мускарина. Фармакотерапия отравления мускарином Промывание ЖКТ; Адсорбирующие средства; Слабительные

Токсикология мускарина. Фармакотерапия отравления мускарином

Промывание ЖКТ;
Адсорбирующие средства;
Слабительные средства;
Антидот – атропин;
Бронхолитические средства;
Аналептики.

Слайд 27

Непрямые холиномиметики, или ингибиторы АХЭ - группа лекарственных веществ, тормозящих

Непрямые холиномиметики, или ингибиторы АХЭ

- группа лекарственных веществ, тормозящих активность

ацетилхолинэстеразы (АХЭ) - фермента, расщепляющего медиатор ацетилхолин в холинергических синапсах.

Фармакологические эффекты ингибиторов АХЭ обусловлены накоплением медиатора ацетилхолина в синаптической щели и стимуляцией им М- и Н-холинорецепторов!!!

Слайд 28

Холинэстеразы Семейство энзимов, катализирующих гидролиз нейротрансмиттера ацетилхолина до аминоспирта холина

Холинэстеразы

Семейство энзимов, катализирующих гидролиз нейротрансмиттера ацетилхолина до аминоспирта холина и ацетата.
Выделяют

2 типа холинэстераз:
Ацетилхолинэстераз (АХЭ), или ацетилхолин-ацетилгидролаза:
гидролиз сложных эфиров с короткими ацильными фрагментами,
в том числе медиатор ацетилхолин;
Псевдохолинэстераза (BuChE), или бутирилхолинэстераза, или сыворочная холинэстераза, или ацетилхолин-ацилгидролаза
(в плазме крови, печени, сердце, легких):
гидролиз эфиров с длинными алифатическими и/или ароматическими фрагментами;
N.B. BuChE участвует в метаболизме ряда ЛВ:
сукцинилхолин, мивакурий, прокаин, кокаин, пропанидид!!!
Слайд 29

Ацетилхолинэстераза (AChE) AChE кодируется одним геном, но в ходе альтернативного

Ацетилхолинэстераза (AChE)

AChE кодируется одним геном, но в ходе альтернативного
сплайсинга мРНК и

посттранскрипционных изменений каталитических и
структурных субъединиц образуются три изоформы AChE;
Слайд 30

Молекулярная организация активного центра ацетилхолинэстеразы (АХЭ)

Молекулярная организация активного центра ацетилхолинэстеразы (АХЭ)

Слайд 31

Классификация ингибиторов АХЭ по химическому строению

Классификация ингибиторов АХЭ по химическому строению

Слайд 32

Классификация ингибиторов АХЭ по сайту связывания в активном центре энзима

Классификация ингибиторов АХЭ по сайту связывания в активном центре энзима

Ингибиторы анионного центра:
Эдрофоний-хлорид

(Тензилон)
2) Ингибиторы катионного (эстеразного) центра:
Армин
Фосфакол (Парооксон)
И др. фосфоорганические соединения
Ингибиторы обоих центров:
Неостигмина метилсульфат (Прозерин)
Галантамина гидробромид (Реминил, Нивалин)
Физостигмина салицилат (Эзерина салицилат )
Дистигмина бромид (Убретид)
Слайд 33

Классификация антихолинэстеразных средств по характеру химической связи с АХЭ и

Классификация антихолинэстеразных средств по характеру химической связи с АХЭ и обратимости/необратимости

действия

Обратимые (нековалентные) ингибиторы АХЭ:
Галантамина гидробромид (Реминил, Нивалин)
Эзерина салицилат (Физостигмина салицилат)
Пиридостигмина бромид (Калимин)
Дистигмина бромид (Убретид)
Неостигмина метилсульфат (Прозерин)
Аминостигмин
Ипидакрин (Нейромидин, Аксамон)
Эдрофоний (Тензилон)
Необратимые ингибиторы АХЭ:
Параоксон (Фосфакол)
Армин

Слайд 34

Молекулярный механизм действия антихолинэстеразных средств

Молекулярный механизм действия антихолинэстеразных средств

Слайд 35

Фармакологические эффекты ингибиторов АХЭ Брадикардия (М2); Замедление AV-проводимости (М2) в

Фармакологические эффекты ингибиторов АХЭ

Брадикардия (М2);
Замедление AV-проводимости (М2) в миокарде (вплоть до

AV-блокады);
Миоз (М3);
Снижение ВГД (за счет усиления оттока ВГЖ);
Спазм аккомодации (М3 в цилиарной мышце);
Расширение кровеносных сосудов (М3 в эндотелии сосудов);
Повышение тонуса гладкомышечных органов;
Усиление передачи возбуждения в вегетативных ганглиях (как следствие, значительные повышение силы сокращения скелетных мышц), а при увеличении терапевтической дозы – ослабление (Нм).
Слайд 36

Показания для применения препаратов ингибиторов АХЭ Закрытоугольная глаукома; Атония кишечника

Показания для применения препаратов ингибиторов АХЭ
Закрытоугольная глаукома;
Атония кишечника (в т.ч. постоперационная);
Атония

мочевого пузыря(в т.ч. постоперационная);
Передозировка антидеполяризующими миорелаксантами (как антидоты!);
Передозировка М-холиноблокаторами;
Myasthenia gravis;
Болезнь Альцгеймера.
Слайд 37

Myasthenia gravis Миастения гравис – приобретенное аутоиммунное заболевание, при котором

Myasthenia gravis

Миастения гравис – приобретенное аутоиммунное заболевание, при котором в организме

образуются антитела и т-лимфоциты, блокирующие передачу нервного импульса от нерва к мышце, в результате чего развивается мышечная слабость.
Слайд 38

Myasthenia gravis. Клинические признаки Симптомы: Опущение век; Двоение в глазах

Myasthenia gravis. Клинические признаки

Симптомы:
Опущение век;
Двоение в глазах (диплопия);
Потеря нормальной лицевой мимики;
Трудности

при глотании, разговоре и дыхании;
Слабость в руках и ногах.
Симптомы усиливаются в течение дня, а на фоне отдыха облегчаются.  
Слайд 39

Myasthenia gravis. Фармакологический эффект ингибиторов АХЭ Ингибирование уровня ацетилхолинэстеразы приводит

Myasthenia gravis. Фармакологический эффект ингибиторов АХЭ

Ингибирование уровня ацетилхолинэстеразы приводит к накоплению

ацетилхолина, который будет вызывать прекращение миорелаксации!
Слайд 40

Болезнь Альцгеймера - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, возникающее вследствие избыточного

Болезнь Альцгеймера
- хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, возникающее вследствие избыточного производства или

аккумуляции в клетках мозга специфического белка (бета-амилоида), что приводит к некрозу нейронов и снижению пула холинергических нейронов.
Слайд 41

Болезнь Альцгеймера. Клинические признаки Амнестическая дезориентировка; Утрата приобретенного в жизни

Болезнь Альцгеймера. Клинические признаки

Амнестическая дезориентировка;
Утрата приобретенного в жизни опыт;
Слабоумие;
Слабость оптического внимания;
 Логорея

(неудержимое словоизвержение);
Расстройство словообразования;
Слуховые и зрительные галлюцинации;
Состояния спутанности;
Изолированные расстройства походки;
Насильственные гримасы плача и смех;
Эндокринные нарушения.
Слайд 42

Болезнь Альцгеймера. Препараты ингибиторов АХЭ Антихолинэстеразные препараты I-го поколения: Галантамина

Болезнь Альцгеймера. Препараты ингибиторов АХЭ

Антихолинэстеразные препараты I-го поколения:
Галантамина гидробромид (Реминил, Нивалин)
Такрин

(Когнекс)
Ривастигмин (Экселон)
Антихолинэстеразные препараты II-го поколения:
Ипидакрин (Нейромидин, Аксамон)
Донепезил (Арисепт, Яснал)
Слайд 43

Болезнь Альцгеймера. Препараты различных фармакологических групп Препараты: Луцетам (Пирацетам, Ноотропил)

Болезнь Альцгеймера. Препараты различных фармакологических групп

Препараты:
Луцетам (Пирацетам, Ноотропил) – ноотропное средство
Церебролизин

– ноотропное средство
Пиразидол (Пирлиндол) - антидепрессант
Юмекс (Селегелин) – ингибитор МАО
Карницетин (Ацетилкарнитин) - метаболическое средство
Слайд 44

Побочные эффекты препаратов ингибиторов АХЭ Спазм аккомодации; Брадикардия; Гиперсаливация; Тошнота,

Побочные эффекты препаратов ингибиторов АХЭ

Спазм аккомодации;
Брадикардия;
Гиперсаливация;
Тошнота, рвота;
Учащение мочеиспускания;
Колики;
Диарея;
Потливость;
Бронхоспазм.

Слайд 45

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения Применение: С/х (инсектициды); Получение

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения

Применение:
С/х (инсектициды);
Получение цветных и редких металлов в качестве комплексонов и

экстрагентов;
Борьба с коррозией и отложением солей в технологических  водах;
 Присадки для смазочных масел и гидравлических жидкостей;
БОВ.
Слайд 46

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Бытовые яды До 80%

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Бытовые яды

До 80% всех

случаев госпитализации по поводу отравления бытовыми ядами приходятся именно на ФОС!
Хлорофос Карбофос Дихлофос

Основная область применения инсектицидов – это борьба с вредными насекомыми на сельскохозяйственных полях и в садах. Однако определённый класс этих препаратов с успехом используются и в бытовых целях, например для уничтожения комаров в полевых условиях или защиты меха от моли.

Слайд 47

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Табун

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Табун (GA)

первый нейротоксический

агент.
Был синтезирован случайно в январе 1936 г.
немецким химиком Герхардом Шредером в
ходе разработки органофосфорных
инсектицидов с нейротоксическим действием.
К моменту окончания Второй мировой войны
было произведено около 12500 тонн табуна,
большая часть которого после победы над
фашистской Германией была выброшена в
море для нейтрализации.

1988: В течение двух дней в марте 1988 г. городок Халабджа в северном Ираке (70 тыс. человек), населенный этническими курдами, был подвержен химической бомбардировке (табун, зарин) со стороны иракской авиации. Погибло свыше 5 тыс. мирных граждан.

Слайд 48

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Зарин

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Зарин (GB)

Фото: Боеголовка

неуправляемой твердоттопливной баллистической ракеты «Онест Джон». На вооружении США ракета «Онест Джон» состояла с 1953 до 1987 года. Оснащалась зарядами с ядерным, химическим (зарином) или биологическим оружием. Фото 1960 г.

Синтезирован в Германии в 1938 г. в ходе разработки высокотоксичных пестицидов.
Относится к группе нервно-паралитических отравляющих высокотоксичных веществ (ОВТВ).
Название сформировано по первым буквам фамилий разработчиков Schrader, Ambros, Rüdiger и Van der LINde.
В середине 1939 г. Формула зарина была передана немецкой армии для производства оружия массового поражения в ходе военных действий.
Согласно данным Нацистская Германия распологала 500-1000 тоннами зарина.

Слайд 49

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Применение

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Применение зарина

1980–1988:

Ирано-иракская война. Ирак применил зарин против Ирана.
1988: В течение двух дней в марте 1988 г. городок Халабджа в северном Ираке (70 тыс. человек), населенный этническими курдами, был подвержен химической бомбардировке со стороны иракской авиации. Погибло свыше
5 тыс. мирных граждан.
1994: Адепты японской религиозной секты Аум Синрикё применяли зарин в нескольких убийствах (и попытках убийств). Ночью 27 июня 1994 г. было осуществлено первое в мире применение химического оружия при террористической атаке против мирного населения, когда члены секты выпустили зарин в центральном японском городе Мацумото. В результате «инцидента в Мацумото» погибли 7 человек и нанесен ущерб более 200 гражданам.
1995: Утром 20 марта 1995 г. 10 участников «Аум Синрикё» совершили газовую атаку на станции в токийском метро. В результате 12 человек погибли (по другим данным 27 человек), несколько десятков пострадали.

Фото: Сёко Асахара – основатель Аум Синрикё,
японской неорелигиозной организации.
Был арестован в мае 1995 г. По обвинению в
организации терракта в токийском метро. В 2004 г.
Японский суд признал Асахару виновным и
приговорил его к смертной казни. В 2006 г.
Верховный суд Японии отклонил последнюю
апелляцию. В настоящий момент приговор в
исполнение не приведён.

Слайд 50

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Боевые

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Боевые отравляющие вещества. Боевые отравляющие вещества.

Зоман (GD)

жидкость, имеющая по разным данным запах яблок,
свежескошенного сена или камфоры.
Токсичнее зарина в 2,5 раза.
Был разработан в 1944 г. в Германии Рихардом Куном.
Большая часть информации о применении зомана до сих пор засекречена!

Слайд 51

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Клинические симптомы отравления Симптомы

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Клинические симптомы отравления

Симптомы острого отравления ФОС:
Миоз;
Спазм

аккомодации;
Слезоточивость;
Потоотделение;
Гиперемия слизистых ВДП;
Бронхоспазм, одышка;
Гиперсаливация, тошнота, рвота;
Спастические боли в животе, колики;
Непроизвольные мочеиспускание и дефекация;
Брадикардия, гипотония;
Утомляемость и генерализованная мышечная слабость, фасцикуляции (вплоть до дыхательного паралича);
Спутанность сознания, атаксия, невнятная речь;
Генерализованные судороги;
Угнетение рефлексов;
Кома.
Главная причина смерти :
паралич дыхания и тяжелые
нарушения гемодинамики!
Слайд 52

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Мероприятия при отравлении и

Токсикология веществ, ингибирующих АХЭ. Фосфоорганические соединения. Мероприятия при отравлении и фармакотерапия

В соответствии

с рекомендациями ВОЗ,
лечение должно быть начато незамедлительно!
Рекомендовано:
Прекращение контакта с токсикантом;
Поддержание проходимости дыхательных путей (отсасывание мокроты);
ИВЛ;
Ингаляция кислорода;
Промывание желудка.
Фармакотерапия:
Адсорбирующие средства;
Антагонисты NMDA-рецепторов (кетамин);
Нейролептики/Транквилизаторы/Психостимуляторы;
Аналептики;
Противосудорожные средства (вальпроаты, бензодиазепины);
М-холиноблокаторы (атропина сульфат и др.);
Ганглиоблокаторы;
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил);
Кардиотонические средства (сердечные гликозиды);
Специфические антидоты - реактиваторы ацетилхолинэстеразы.
Слайд 53

Реактиваторы АХЭ. Примеры химических структур Тримедоксим бромид (дипироксим) Диэтиксим

Реактиваторы АХЭ. Примеры химических структур

Тримедоксим бромид (дипироксим)
Диэтиксим

Слайд 54

Классификация АХЭ Антихолинэстеразные средства Содержащие третичный азот Аллоксим Диэтиксим Изонитрозин Содержащие четвертичный азот Тримедоксима бромид Пралидоксим

Классификация АХЭ

Антихолинэстеразные
средства
Содержащие
третичный азот
Аллоксим
Диэтиксим
Изонитрозин
Содержащие
четвертичный азот
Тримедоксима бромид
Пралидоксим

Слайд 55

Механизм действия реактиваторов антихолинэстеразы Благодаря наличию оксимной группы (-NOН) в

Механизм действия реактиваторов антихолинэстеразы

Благодаря наличию оксимной
группы (-NOН) в своей структуре
реактиваторы АХЭ

вызывают
разрыв эфирно-фосфорных связей
между молекулой ФОС и
эстеразным (каталитическим) центром
энзима, в результате чего активность
фермента восстанавливается.
Имя файла: Средства,-влияющие-на-периферическую-нервную-систему.pptx
Количество просмотров: 20
Количество скачиваний: 0