Слайд 2
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-1.jpg)
Слайд 3
![Определение группы экспертов ВОЗ (1970) Бронхиальная астма – это заболевание,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-2.jpg)
Определение группы
экспертов ВОЗ (1970)
Бронхиальная астма – это заболевание, характеризующееся приступами
одышки, вызываемыми разнообразными агентами или нагрузками, сопровождающееся различными клиническими симптомами, полностью или частично обратимыми в межприступный период.
Слайд 4
![Определение GINA (2002-2010) Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-3.jpg)
Определение GINA (2002-2010)
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует большое
количество клеток. Воспаление обусловливает развитие гиперчувствительности дыхательных путей, что приводит к появление хрипов, нарушенному дыханию, чувства сдавление грудной клетки, кашлю.
Слайд 5
![Современное определение GINA (2014) Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-4.jpg)
Современное определение GINA (2014)
Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание, которое, как
правило, характеризуется наличием хронического воспаления дыхательных путей. Она определяется по наличию в анамнезе симптомов со стороны органов дыхания, таких как свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель, выраженность которых изменяется со временем, а также вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе.
Слайд 6
![Факторы риска для БА Внутренние Генетическая предрасположенность Пол Ожирение Внешние](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-5.jpg)
Факторы риска для БА
Внутренние
Генетическая предрасположенность
Пол
Ожирение
Внешние
Аллергены
Профессиональные факторы
Поллютанты
Диета
Инфекционные заболевания
Слайд 7
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-6.jpg)
Слайд 8
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-7.jpg)
Слайд 9
![Ингаляционные аллергены](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-8.jpg)
Слайд 10
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-9.jpg)
Слайд 11
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-10.jpg)
Слайд 12
![ФЕНОТИПЫ БА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-11.jpg)
Слайд 13
![Аллергическая БА: -Атопическая ( c Ig E – зависимые реации) -Неатопическая (инфекционная)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-12.jpg)
Аллергическая БА:
-Атопическая ( c Ig E – зависимые реации)
-Неатопическая (инфекционная)
Слайд 14
![Неаллергическая БА:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Смешанная БА:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-14.jpg)
Слайд 16
![Иммунологические механизмы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-15.jpg)
Иммунологические механизмы
Слайд 17
![Гиперчувствительность = аллергия Неадекватно сильное проявление иммунных процессов способное вызвать повреждение тканей организма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-16.jpg)
Гиперчувствительность = аллергия
Неадекватно сильное проявление иммунных процессов способное вызвать повреждение тканей
организма
Слайд 18
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-17.jpg)
Слайд 19
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-18.jpg)
Слайд 20
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-19.jpg)
Слайд 21
![I.Сенсибилизация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-20.jpg)
Слайд 22
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-21.jpg)
Слайд 23
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-22.jpg)
Слайд 24
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-23.jpg)
Слайд 25
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-24.jpg)
Слайд 26
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-25.jpg)
Слайд 27
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-26.jpg)
Слайд 28
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-27.jpg)
Слайд 29
![II. Проявление аллергической реакции Иммунологическая (фаза иммунных реакций); Патохимическая (фаза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-28.jpg)
II. Проявление аллергической реакции
Иммунологическая (фаза иммунных реакций);
Патохимическая (фаза биохимических реакций);
Патофизиологическая (фаза
патологических реакций, определяющих внешние проявления аллергии).
Слайд 30
![Иммунологическая фаза Аллерген взаимодействует с рецепторами FcεRI на поверхности тучных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-29.jpg)
Иммунологическая фаза
Аллерген взаимодействует с рецепторами FcεRI на поверхности тучных клеток, при
этом происходит перекрестное сшивание комплексов антитело–рецептор и запуск активирующего сигнала в тучную клетку.
Слайд 31
![Патохимическая фаза Дегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом гистамина и других](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-30.jpg)
Патохимическая фаза
Дегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом гистамина и других активных субстанций,
содержащихся в гранулах, c последующим синтезом эйкозаноидов
Слайд 32
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-31.jpg)
Слайд 33
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-32.jpg)
Слайд 34
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-33.jpg)
Слайд 35
![Патофизиологическая фаза Ответ клеток окружающих тканей (сосудистого эндотелия, гладких мышц, слизистых оболочек, желез, нервных окончаний)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-34.jpg)
Патофизиологическая фаза
Ответ клеток окружающих тканей (сосудистого эндотелия, гладких мышц, слизистых оболочек,
желез, нервных окончаний)
Слайд 36
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-35.jpg)
Слайд 37
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-36.jpg)
Слайд 38
![В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов. Местное расширение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-37.jpg)
В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.
Местное расширение сосудов. Видимое
проявление - покраснение.
Повышение проницаемости сосудов.
Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Проявление — астматический приступ (приступ бронхоспазма).
Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез).
Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.
Слайд 39
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-38.jpg)
Слайд 40
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-39.jpg)
Слайд 41
![Поздняя фаза аллергической реакции Аллергическое воспаление, обусловленное секрецией тучных клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-40.jpg)
Поздняя фаза аллергической
реакции
Аллергическое воспаление, обусловленное секрецией тучных клеток и Т-лимфоцитов цитокинов,
привлекающих из кровотока в очаг поражения эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.
Слайд 42
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-41.jpg)
Слайд 43
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-42.jpg)
Слайд 44
![Эозинофилы Выделяют протеины (основной и катионный протеины, эозинофильный нейротоксин), которые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-43.jpg)
Эозинофилы
Выделяют протеины (основной и катионный протеины,
эозинофильный нейротоксин), которые оказывают
повреждающее действие на
клетки дыхательного эпителия, а
также способны непосредственно активировать тучные
клетки
Эозинофилы и их продукты (ФАТ, ЛТС4, главный (основной)
протеин, активные формы кислорода) участвуют в развитии
бронхиальной гиперреактивности
Кроме того, эозинофилы способны продуцировать факторы
роста и принимать участие в ремоделировании дыхательных
путей
Слайд 45
![Ключевые медиаторы воспаления при БА Ключевыми цитокинами считаются IL-1b и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-44.jpg)
Ключевые медиаторы воспаления при БА
Ключевыми цитокинами считаются
IL-1b и фактор некроза опухолей
(TNF)-α, которые
потенцируют воспалительный ответ
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий
фактор (GM-CSF), способствующий выживанию в дыхательных
путях эозинофилов.
Кроме того, в патогенезе БА существенная роль принадлежит
цитокинам, выделяемым Th2-клетками: IL-5 (регулирует процессы дифференцировки эозинофилов и поддерживает их
жизнедеятельность); IL-4 (ответствен за дифференцировку Th2клеток); IL-13 (необходим для продукции IgE).
Слайд 46
![Гистамин, выделяемый тучными клетками, способствует бронхоконстрикции и принимает участие в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-45.jpg)
Гистамин, выделяемый тучными клетками, способствует
бронхоконстрикции и принимает участие в воспалительном процессе.
Оксид
азота (NO), являющийся мощным вазодилататором,
выделяется под воздействием индуцибельной NO-синтазы в
эпителиальных клетках.
Простагландин D2 выделяется в основном тучными клетками
и участвует в бронхоконстрикции и вовлечении Th2-клеток в дыхательные пути.
Слайд 47
![БА характеризуется не только развитием воспалительных реакций, но и специфическими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-46.jpg)
БА характеризуется не только развитием воспалительных
реакций, но и специфическими структурными изменениями
бронхиального
дерева, получивших название «ремоделирование дыхательных путей»
Некоторые из них коррелируют с тяжестью БА и могут
приводить к относительно необратимому сужению просвета дыхательных путей
Наблюдаемые структурные изменения, возможно, являются
компенсаторной реакцией в ответ на хроническое воспаление
Слайд 48
![Структурные изменения дыхательных путей 1. Субэпителиальный фиброз - Связан с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-47.jpg)
Структурные изменения дыхательных путей
1. Субэпителиальный фиброз
- Связан с активацией фибробластов и
отложением коллагена I, III
и V типов и протеогликанов под базальной мембраной, а
также в других слоях стенок бронхов.
Фибробласты под действием ИЛ-4 и ИЛ-13 могут дифференцироваться до миофибробластов, которые усиливают воспаление в
бронхах, выделяя цитокины и компоненты матрикса –
эластин, фибронектин, тенасцин, ламинин.
- Утолщение базальной мембраны отмечается у всех пациентов,
страдающих астмой, в том числе у детей.
- Наблюдается еще до появления симптомов заболевания и
поддается контролю на раннем этапе при соответствующем
лечении.
Слайд 49
![2. Увеличение массы гладких мышц происходит за счет их гипертрофии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-48.jpg)
2. Увеличение массы гладких мышц
происходит за счет их гипертрофии (увеличения
размера клеток) и гиперплазии (усиления
клеточного деления), приводит к утолщению стенок дыхательных
путей.
Этот процесс происходит под влиянием медиаторов воспаления,
в частности факторов роста, и коррелирует с тяжестью течения БА.
3. Усиленный ангиогенез
под влиянием сосудистоэндотелиального фактора роста (VEGF) является еще одной причиной
утолщения бронхиальной стенки
Слайд 50
![4.Гиперсекреция слизи происходит вследствие увеличения количества бокаловидных клеток в дыхательном эпителии и размера подслизистых желез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-49.jpg)
4.Гиперсекреция слизи
происходит вследствие увеличения
количества бокаловидных клеток в дыхательном эпителии и
размера
подслизистых желез
Слайд 51
![5.Сужение просвета дыхательных путей Спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей возникает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-50.jpg)
5.Сужение просвета дыхательных путей
Спазм гладкой мускулатуры дыхательных
путей возникает при воздействии
бронхоконстрикторных
медиаторов и нейротрансмиттеров; является основным механизмом
сужения бронхов, которое в значительной степени обратимо при
помощи бронходилататоров.
Отек бронхов развивается под влиянием
провоспалительных медиаторов вследствие повышенной
проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Этим
механизмом в значительной степени обусловлено сужение просвета
бронхов при обострениях БА.
Утолщение стенок дыхательных путей как
результат структурных изменений (ремоделирования)
бронхиального дерева играет роль при БА с тяжелым течением.
Сужение бронхов за счет этого компонента не в полной мере
обратимо под влиянием терапии
Повышенная секреция слизи и наличие
воспалительного экссудата приводят к закрытию просвета бронхов
Слайд 52
![Патофизиология дыхательных путей при бронхиальной астме](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-51.jpg)
Патофизиология дыхательных путей при бронхиальной астме
Слайд 53
![Патогене БА: клинические проявления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-52.jpg)
Патогене БА: клинические проявления
Слайд 54
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-53.jpg)
Слайд 55
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-54.jpg)
Слайд 56
![Диагностика БА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-55.jpg)
Слайд 57
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-56.jpg)
Слайд 58
![Клинические признаки Наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-57.jpg)
Клинические признаки
Наличие более одного из следующих симптомов:
хрипы,
удушье,
чувство заложенности
в грудной клетке и кашель,
Ухудшения симптомов ночью и рано утром;
Симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;
Возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
Наличие атопических заболеваний в анамнезе;
Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки;
Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;
Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами
Слайд 59
![Диагностика Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-58.jpg)
Диагностика
Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период
обострения)
Общий анализ мокроты (возможно
наличие эозинофилии)
Исследование газового состава артериальной крови (снижение раО2, снижение или повышение раСО2)
Кожные пробы с аллергенами (простота, низкая стоимость, высокая чувствительность)
Спирометрия и пикфлоуметрия
Слайд 60
![Аллергические пробы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-59.jpg)
Слайд 61
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-60.jpg)
Слайд 62
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-61.jpg)
Слайд 63
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-62.jpg)
Слайд 64
![Оценка БА Уровень контроля БА указывает, насколько выражены симптомы БА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-63.jpg)
Оценка БА
Уровень контроля БА указывает, насколько выражены симптомы БА у пациента
или насколько уменьшилась их выраженность (вплоть до полного отсутствия) в результате лечения.
Он определяется взаимосвязью между генетическими особенностями, патологическими процессами, лежащими в основе заболевания, лечением, которое получает пациент, окружающей средой и психосоциальными факторами
Слайд 65
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-64.jpg)
Слайд 66
![Лечение БА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-65.jpg)
Слайд 67
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-66.jpg)
Слайд 68
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-67.jpg)
Слайд 69
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-68.jpg)
Слайд 70
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-69.jpg)
Слайд 71
![Побочные эффекты иГКС Местные нежелательные эффекты: орофарингеальный кандидоз, дисфонию и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/193670/slide-70.jpg)
Побочные эффекты иГКС
Местные нежелательные эффекты:
орофарингеальный кандидоз, дисфонию и иногда кашель из-за
раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии
высокими дозами ИГКС:
склонность к образованию синяков, угнетение коры
надпочечников и снижение минеральной плотности костной ткани